基于IL-17/NF-κB/p38MAPK信号轴研究康妇消炎栓对脂多糖诱导RAW264.7细胞的抗炎作用  

作　　者：刘裕 左清平 蔡川[1] 屈彬清 何鸽飞 严建业[1,3,4] 

机构地区：[1]湖南中医药大学科技创新中心,湖南长沙410208 [2]长沙市第一医院,湖南长沙410005 [3]湖南省中药活性物质筛选工程技术研究中心,湖南长沙410208 [4]湖南省中美老年性退行性疾病治疗药物国际联合研究中心,湖南长沙410208

出　　处：《时珍国医国药》2024年第14期3153-3157,共5页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：湖南省自然科学基金(2021JJ40619);湖南省长沙市自然科学基金(kq2202013);湖南中医药大学重点学科中药学科(校行发规字[2023]2号)。

摘　　要：目的基于IL-17及其介导的NF-κB/p38MAPK信号活化探究康妇消炎栓(KFXYS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞的抗炎作用。方法探索LPS最佳浓度及培养时间,制备大鼠低、中、高剂量康妇消炎栓含药血清,建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,将细胞分为空白组、LPS组、LPS+KFXYS低剂量组、LPS+KFXYS中剂量组、LPS+KFXYS高剂量组;ELISA检测炎症因子IL-17、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,qPCR检测p38MAPK、NF-κB p65的mRNA水平,Western Blot检测p38MAPK、NF-κB p65及IκBα的蛋白表达。结果0.5μg/mLLPS培养24小时RAW264.7细胞活力最强;与LPS组比较,KFXYS各剂量组炎症因子IL-17、L-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低,p38MAPK、NF-κB p65 mRNA水平明显下调,NF-κBp65、p38MAPK蛋白表达下降,KFXYS中剂量组IκBα蛋白表达上升,KFXYS低剂量和高剂量组IκBα蛋白表达有下降趋势。结论康妇消炎栓可抑制IL-17及其介导的NF-κBp65、p38MAPK活化,阻止促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β释放发挥抗炎作用。

关 键 词：康妇消炎栓 IL-17 NF-ΚB P38MAPK RAW264.7细胞 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]