三十六荡坎蛤散对HMGB1诱导BEAS-2B细胞炎症的抑制作用  

作　　者：杨丽琴[1] 吴玉苗 李伟伟[2] 

机构地区：[1]广西中医药大学,广西南宁530200 [2]广西中医药大学第一附属医院,广西南宁530023

出　　处：《中成药》2024年第12期4151-4156,共6页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：国家自然科学基金(81860867);广西自然科学基金(2018JJA140356);广西壮族自治区中医药管理局自筹科研课题(GXZYA20240220);广西中医药大学博士科研启动基金(2023BS008);广西中医药大学校级科研项目(2022MS011)。

摘　　要：目的 探讨三十六荡坎蛤散调控BEAS-2B细胞炎症反应的机制。方法 使用BEAS-2B细胞构建体外炎症模型。CCK-8法筛选适宜条件的三十六荡坎蛤散含药血清浓度及HMGB1造模浓度,将细胞分为对照组、模型组和三十六荡坎蛤散低、中、高剂量组(5%、 10%、 20%)。ELISA法检测细胞上清液IL-6、 IL-10水平,确定三十六荡坎蛤散含药血清的最佳干预剂量后继续分组处理。将细胞分为对照组、模型组、三十六荡坎蛤散组、 TAK-242组、三十六荡坎蛤散+TAK-242组。CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β、 IL-6、TNF-α、 HMGB1、 NF-κB水平;RT-qPCR法检测HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测TLR4、 MyD88、 NF-κB p65、 p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与模型组比较,三十六荡坎蛤散各剂量组细胞上清液IL-10水平升高(P<0.01),IL-6水平降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞存活率升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),IL-1β、 IL-6、 TNF-α、 HMGB1、 NF-κB水平降低(P<0.01),HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65mRNA表达降低(P<0.01),TLR4、 MyD88蛋白表达、 p-NF-κB p65/NF-κB p65磷酸化水平降低(P<0.01),以三十六荡坎蛤散+TAK-242组更显著。结论 三十六荡坎蛤散可能通过下调HMGB1/TLR4/MyD88信号通路抑制细胞炎症因子的释放,达到改善气道炎症的作用。

关 键 词：三十六荡坎蛤散 支气管哮喘 炎症 HMGB1 TLR4/MyD88信号通路 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]