黄芪多糖通过MEK/ERK通路调控食管癌细胞生物学行为  

作　　者：彭雅琼 向辉 冯振源 陈卫刚[2] 

机构地区：[1]石河子大学医学院,新疆石河子832000 [2]石河子大学医学院第一附属医院消化内科

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第19期4759-4763,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：中国医学科学院中央级公益性科研所基本科研业务费专项基金项目(2020-PT330-003);石河子大学基金项目(CGZH201704);新疆生产建设兵团财政科技计划项目(2020CB002)。

摘　　要：目的探讨黄芪多糖通过丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶(MEK/ERK)通路调控食管癌细胞生物学行为。方法食管癌细胞株进行体外培养,甲基噻唑基四唑(MTT)检测不同浓度(0.0、0.5、1.0、2.2、2.5、3.0 mg/ml)的黄芪多糖对食管癌EC109细胞增殖的影响,随后将其分为对照组、低浓度组和高浓度组及高浓度+PIK-Ⅲ组。使用MTT法对各组细胞的增殖活性进行检测;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;Transwell法检测细胞的迁移和侵袭;Western印迹检测MEK/ERK通路蛋白的表达。结果伴随着黄芪多糖浓度的增加,黄芪多糖对食管癌EC109细胞的抑制率也随之上升,表明黄芪多糖可以通过剂量依赖的方式抑制食管癌EC109细胞的增殖。与0.0 mg/ml黄芪多糖相比,其余不同浓度黄芪多糖差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,低、高浓度组细胞增OD值、迁移、侵袭、克隆数及MEK、ERK蛋白表达均显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05);与低浓度组比较,高浓度组细胞增OD值、迁移、侵袭、克隆数及MEK、ERK蛋白表达均显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05);与低、高浓度组比较,高浓度+PIK-Ⅲ组细胞增殖率、迁移、侵袭、克隆数及MEK、ERK蛋白表达均显著升高,凋亡率显著降低(P<0.05)。结论黄芪多糖可以抑制食管癌EC109细胞的增殖、迁移等生物学活性,对食管癌细胞的凋亡具有促进作用,其过程可能与MEK/ERK通路关系密切。

关 键 词：黄芪多糖 丝原活化蛋白激酶 细胞外信号调节蛋白激酶 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移 细胞侵袭 

分 类 号：R392.5[医药卫生—免疫学]