安石榴苷通过Akt/FoxO3a信号通路上调自噬对LPS诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响  

作　　者：方芳 汪宏[1] 刘鲲[1] 

机构地区：[1]黄山市人民医院肾内科,安徽黄山245000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第19期4832-4836,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的 探究安石榴苷通过蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白(Fox)O3a信号通路上调自噬对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分别用5、10、20μmol/L安石榴苷、20μmol/L安石榴苷+10μmol/L Akt激活剂(SC79)预处理2 h,然后与10μg/ml LPS共孵育或10μg/ml LPS单独孵育24 h,对应实验分组分别为低、中、高剂量-安石榴苷(L、M、H-安石榴苷)组、H-安石榴苷+SC79组、LPS组,另设置正常培养的对照(Control)组,CCK-8法检测各组HK-2细胞活力;流式细胞术检测各组HK-2细胞凋亡;透射电镜观察各组HK-2细胞自噬小体数量;免疫荧光检测各组HK-2细胞自噬相关蛋白阳性表达;Western印迹法检测各组HK-2细胞凋亡及Akt/FoxO3a信号通路相关蛋白表达。结果 与Control组相比,LPS组HK-2细胞活力下降,凋亡率及B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)/Bcl-2蛋白表达增加,自噬小体数量及微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ、自噬相关蛋白(Beclin)-1阳性表达减少,p-Akt、p-FoxO3a蛋白表达增加,差异显著(P<0.05);L、M、H-安石榴苷可明显改善上述情况,且呈明显剂量依赖性(P<0.05);而在H-安石榴苷的基础上增加SC79干预,HK-2细胞活力下降,凋亡现象加重,自噬被抑制,差异显著(P<0.05)。结论 安石榴苷能够减轻LPS诱导的HK-2细胞凋亡,可能通过抑制Akt/FoxO3a信号通路而上调自噬实现。

关 键 词：安石榴苷 脂多糖 肾小管上皮细胞 凋亡 蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白(Fox)O3a信号通路 自噬 

分 类 号：R277.5[医药卫生—中医学]