慢性间歇性低压低氧对骨折大鼠骨骼肌坏死、血管再生及Wnt/PPARγ信号通路的影响  

作　　者：支雄飞 张晶 李晓然 吴江波 张黎[4] 王海旭[4] 暴凯 

机构地区：[1]石家庄市急救中心院前急救,河北石家庄050000 [2]河北省胸科医院骨科急诊外科 [3]河北以岭医院骨科 [4]河北医科大学第三医院骨科 [5]石家庄迪安医学检验实验室

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第18期4485-4489,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省医学科学研究课题计划项目(20210070)。

摘　　要：目的探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对骨折大鼠骨骼肌坏死、血管再生及Wnt/过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ信号通路的影响。方法48只大鼠随机分为对照组、模型组、CIHH组、复合中药药剂组,每组12只。除对照组外均采用骨折大鼠模型,建模成功后,对照组和模型组常规喂养,CIHH组放置于低压氧舱内,在模拟海拔5 km高原的状态下进行为期30 d每天6 h的干预;复合中药药剂组每日喂服25 g李氏接骨丸,为期30 d;通过骨骼肌最大发展力、最大张力收缩速率(+dT/dt max)和舒张速率(-dT/dt max),评估骨骼肌收缩能力;采用苏木素-伊红(HE)染色对骨骼肌形态学损伤进行评分;采用TUNEL试剂盒检测骨骼肌细胞凋亡指数;采用免疫荧光染色检测内皮细胞标志物CD31^(+)、CD34^(+)表达;Western印迹检测各组Wnt1、β-catenin及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达。结果与对照组比较,模型组最大发展力、+dT/dt max、-dT/dt max、CD31^(+)、CD34^(+)细胞密度及Wnt1、β-catenin、PPARγ蛋白表达明显降低,形态学损伤评分、骨骼肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,CIHH组和复合中药药剂组最大发展力、+dT/dt max、-dT/dt max、CD31^(+)、CD34^(+)细胞密度及Wnt1、β-catenin、PPARγ蛋白表达明显升高,形态学损伤评分、骨骼肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05);CIHH组与复合中药药剂组以上指标差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,模型组出现肌细胞肿胀、肌浆溶解和中性粒细胞浸润;与模型组比较,CIHH组与复合中药药剂组肌纤维损伤和肌浆溶解显著减轻,中性粒细胞浸润减少;CIHH组与复合中药药剂组比较无统计学差异(P>0.05)。结论CIHH可减轻骨骼肌细胞凋亡,缓解骨折大鼠骨骼肌坏死;提高CD31^(+)、CD34^(+)表达,促进血管再生;可能提高Wnt/PPARγ信号通路对促进骨质形成、抑制炎症的影响。

关 键 词：骨折 慢性间歇性低压氧 骨骼肌坏死 血管再生 WNT 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ 

分 类 号：R683[医药卫生—骨科学]