藏红花素抑制JAK1/STAT3通路调节急性心肌梗死大鼠T淋巴细胞免疫、减轻炎症反应  

作　　者：谭冠文[1] 朱朱 周文静 

机构地区：[1]信阳职业技术学院护理学院,河南信阳464000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第14期3550-3554,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的 探讨藏红花素抑制Janus激酶(JAK)1/信号转导与转录激活因子(STAT)3通路调节急性心肌梗死大鼠的T淋巴细胞免疫、减轻炎症反应的作用。方法 取60只7~9周龄SD大鼠根据随机数字表分为模型组、卡托普利组、藏红花素低、中、高剂量组和假手术组,每组10只。假手术组仅开胸、穿线但不结扎,除此之外各组大鼠均使用左冠状动脉前降支结扎的方法建立急性心肌梗死模型。在结扎手术前10 min,卡托普利组予以6.25 mg/kg卡托普利腹腔注射给药,藏红花素低、中、高剂量组分别予以7.5、15.0、30.0 mg/kg藏红花素注射给药,假手术组和模型组仅予以等量生理盐水。观察各组心电图;结扎后24 h,流式细胞仪检测各组大鼠外周血中分化抗原簇(CD)4^(+)、CD8^(+)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应测定心肌JAK1、STAT3信使核糖核酸(mRNA)表达;Western印迹法测定心肌JAK1、STAT3蛋白表达及p-JAK1、p-STAT3水平。结果 与假手术组比较,模型组心电图出现明显ST段抬高和Q波延长,血清CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平显著下降(P<0.01),CD8^(+)水平显著上升(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组和藏红花素各剂量组血清CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平上升,CD8^(+)水平下降,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降,差异显著(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,模型组心肌组织JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达量及p-JAK1、p-JAK1/JAK1、p-STAT3、p-STAT3/STAT3水平显著上升(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组和藏红花素3剂量组心肌组织JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达量及p-JAK1、p-JAK1/JAK1、p-STAT3、p-STAT3/STAT3水平下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 藏红花素可改善急性心肌梗死大鼠免疫功能,可能与抑制JAK1/STAT3信号通路,上调CD4^(+)水平,下调CD

关 键 词：藏红花素 急性心肌梗死 Janus激酶1 信号转导与转录激活因子 T淋巴细胞亚群 炎症因子 

分 类 号：R541[医药卫生—心血管疾病]