食源性胆碱对小鼠动脉粥样硬化的影响及作用机制  

作　　者：闫丽萍 王庆航[1] 夏阳 周碧蓉[1] 

机构地区：[1]安徽医科大学第一附属医院心血管内科,安徽合肥230022

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第22期5564-5568,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：安徽省人社厅安徽省学术和技术带头人学术科研项目(2021D279);安徽高等学校省级自然科学研究重点项目(KJ2018A0708)。

摘　　要：目的探讨食源性胆碱对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法将32只雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分成阴性对照组、食源性胆碱组、阳性对照组、抗生素组,每组各8只,阴性对照组给予正常饮食,食源性胆碱组给予食源性胆碱饮食,阳性对照组给予氧化三甲胺饮食,抗生素组在腹腔注射抗生素的基础上给予食源性胆碱饮食,饲喂12 w后,全自动生化分析仪检测血清中血脂含量,苏木素-伊红(HE)染色对小鼠主动脉进行染色,Western印迹法及免疫组化法检测主动脉壁清道夫受体CD36及A1类清道夫受体(SR-A1)的表达,Western印迹法检测肝脏黄素依赖性单加氧酶(FMO)3的表达情况。结果各组血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。与阴性对照组相比,阳性对照组和食源性胆碱组主动脉管壁显著增生,斑块形成明显,主动脉壁CD36、SR-A1和肝脏FMO3的表达显著增加(P<0.05);与阳性对照组相比,食源性胆碱组同样发生了动脉粥样硬化的结局;与食源性胆碱组相比,抗生素组主动脉内膜完好,内皮细胞排列整齐,主动脉壁清道夫受体CD36、SR-A1和肝脏FMO3的表达显著下降(P<0.05)。结论食源性胆碱可通过增加小鼠肝脏FMO3的表达,进而上调主动脉巨噬细胞清道夫受体CD36、SR-A1水平,来促进动脉粥样硬化的发展,此过程与血脂水平的变化无关。

关 键 词：食源性胆碱 动脉粥样硬化 血脂 清道夫受体 黄素依赖性单加氧酶3 

分 类 号：R543.5[医药卫生—心血管疾病] R392[医药卫生—内科学]