Wnt/β-catenin通路下穿心莲内酯对TBHP诱导髓核细胞稳态的作用  

作　　者：黄涛 范明宇 周少怀 王欣 邢政 卞峰 汪平 李静 黄娅芬 李嘉琼 

机构地区：[1]武汉市第三医院,湖北武汉430060

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第22期5574-5578,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：武汉市卫健委医学科研项目(WX20Q09)。

摘　　要：目的探讨穿心莲内酯(Andro)对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导的髓核细胞(NPCs)稳态的作用及其可能的机制。方法以大鼠NPCs为研究对象,利用TBHP构建凋亡模型;利用不同浓度的Andro分别处理正常NPCs细胞和模型细胞,24、48和72 h后,细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK8)检测细胞毒性和细胞增殖,筛选Andro的最佳作用浓度和时间。将细胞分为对照组、模型组、Andro组、Wnt/β-catenin抑制剂(iCRT3)组、Andro+iCRT3组。CCK8检测细胞增殖,Western印迹检测Wnt1、β-catenin、转化生长因子(TGF)-β和骨形态发生蛋白(BMP)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Ⅱ型胶原蛋白(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶(MMP)-3、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶(ADAMTS)5和蛋白聚糖(AGC)的表达。结果高浓度的Andro对细胞具有一定的毒性作用,Andro的最佳作用浓度和时间为18μmol/L、24 h。与对照组相比,模型组细胞增殖能力及Wnt1、β-catenin、BMP蛋白水平均显著降低(P<0.01),TGF-β蛋白水平及Col-Ⅱ、MMP-3、ADAMTS5、AGC水平显著升高(P<0.01);而Andro和iCRT3单独或联合处理均可明显抑制上述效应(P<0.01),其中Andro+iCRT3组的抑制作用最强(P<0.05)。结论Andro能够提高TBHP诱导的NPCs细胞的增殖能力,抑制胞外基质代谢紊乱,其机制可能与Andro调控Wnt/β-catenin通路有关,提示其在椎间盘退变的治疗中具有潜在作用。

关 键 词：穿心莲内酯 椎间盘退变 细胞外基质 WNT/Β-CATENIN信号通路 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]