TCPP通过线粒体信号通路对神经元的影响  

作　　者：张朋艳 李占霞 李杨[2] 王源 

机构地区：[1]濮阳医学高等专科学校基础医学部,河南濮阳457000 [2]濮阳市人民医院疼痛科

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第20期5041-5045,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南省重点研发与推广专项(No.2023-980)。

摘　　要：目的探究磷酸三(2-氯异丙基)酯(TCPP)通过线粒体信号通路对神经元的影响。方法取对数期生长小鼠海马神经元细胞,TCPP暴露组加入10~(-4)mol/LTCPP暴露溶液,VitE预处理组在加入TCPP暴露溶液前加入50μl VitE,对照组加入等体积培养液。检测对比各组细胞培养12、24、48 h增殖活性、氧化/抗氧化系统指标、细胞线粒体功能指标水平、骨架结构及突触结构和功能及诱导激酶(PINK)1/Parkin信号通路相关蛋白表达量。结果与对照组相比,TCPP暴露组和VitE预处理组12、24、48 h增殖活性、SOD、GSH、ATP水平和PSD95、Synapsin-1、PINK1、Parkin表达量显著降低,ROS荧光强度、MDA水平显著上升(P<0.05);与TCPP暴露组相比,VitE预处理组12、24、48 h增殖活性、SOD、GSH、ATP水平和PSD95、Synapsin-1、PINK1、Parkin表达量显著上升,ROS荧光强度、MDA水平显著下降(P<0.05)。结论海马神经元细胞TCPP暴露后活性降低,氧化应激损伤增强,突触可塑性受损,经VitE预处理后上述情况改善,其机制可能与PINK1/Parkin信号通路被激活有关。

关 键 词：磷酸三(2-氯异丙基)酯 线粒体 神经元 氧化应激 

分 类 号：R966[医药卫生—药理学]