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作 者:高顺翠[1] 苏琳[1] 张彦梅 乔青 张鸽 李雪梅
出 处:《中国老年学杂志》2024年第16期3995-3999,共5页Chinese Journal of Gerontology
基 金:山东省医药卫生科技发展计划项目(2017WS353)。
摘 要:目的探究依托咪酯(Eto)对肺部感染大鼠肺损伤、肺部血管发育及热蛋白结构域蛋白(NLRP)3表达的影响。方法将50只大鼠按照随机数字表法分为空白组(NC组)、PA所致肺部感染大鼠模型组(PA组)、PA组给予不同剂量Eto干预后的Eto L组、Eto M组、Eto H组,每组10只。苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理学变化;测定肺微血管密度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液中炎症因子水平;Western印迹法检测肺组织中Toll样受体(TLR)2、髓样分化因子(MyD)88、核转录因子(NF)-κB p65、NLRP3、胱天蛋白酶(caspase)-1蛋白表达。结果和NC组相比,PA组肺组织明显损伤;Eto L、M和H组肺组织得到明显改善,且随着剂量的增加肺组织改善越明显。PA组CD31阳性细胞平均积分光密度值、微血管密度明显低于NC组(P<0.05);Eto各组CD31阳性细胞平均积分光密度值、微血管密度明显高于PA组(P<0.05),且呈剂量依赖。和NC组相比,PA组血清和肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8水平及肺组织中TLR2、MyD88、NF-κB p65、NLRP3、caspase-1蛋白表达明显升高(P<0.05);和PA组相比,Eto各组以上指标明显降低,且呈明显剂量依赖(P<0.05)。结论Eto可改善肺部感染大鼠肺损伤,其可能与增加肺组织微血管密度、抑制肺组织NLRP3炎症小体表达有关。
关 键 词:依托咪酯 肺部感染 肺损伤 肺部血管发育 热蛋白结构域蛋白(NLRP)3
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