甘草多糖对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的影响及作用机制  

作　　者：万涛 罗柏涛 唐今尧 焉正庆 

机构地区：[1]武汉亚洲心脏病医院麻醉重症监护病房,湖北武汉430022 [2]武汉亚洲心脏病医院心外科,湖北武汉430022 [3]武汉理工大学医院心血管内科 [4]武汉理工大学医院外科

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第16期4018-4022,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：湖北省教育厅科学研究计划指导性项目(B2022111)。

摘　　要：目的探究甘草多糖对心肌缺血/再灌注损伤(IRI)大鼠的影响及作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草多糖低、中、高剂量(10、20、50 mg/kg)组、辛伐他汀(40 mg/kg)组各16只,灌胃给药1次/d,连续14 d。通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色分析各组心肌梗死体积百分比。通过苏木素-伊红染色分析各组心肌组织结构变化。通过TUNEL实验检测各组心肌细胞凋亡率。通过酶联免疫吸附试验分析各组心肌组织的白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及超氧化物歧化酶(SOD)水平。通过Western印迹分析核转录因子E2相关因子(NRF)2/血红素加氧酶(HO)-1信号通路蛋白表达。结果与模型组比较,甘草多糖不同剂量组及辛伐他汀组心肌梗死体积百分比减少,心肌组织结构得到改善,心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白(cTn)T、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平降低,心肌细胞凋亡率降低,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均降低,SOD水平升高,心肌组织中NRF2与HO-1蛋白表达水平增加,差异显著(P<0.05)。结论甘草多糖能够改善心肌IRI大鼠心肌结构,减少心肌梗死体积,降低心肌细胞凋亡率,并能减少心肌IRI大鼠心肌组织中IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并且这一作用与激活NRF2/HO-1信号通路密切相关。

关 键 词：甘草多糖 心肌 缺血/再灌注 核转录因子E2相关因子(NRF)2 血红素加氧酶(HO)-1 炎症 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]