Ⅴ型胶原蛋白通过Integrins调控急性缺血性心肌损伤的机制  

作　　者：贾慧宇[1] 常永峰[1] 韩培天[2] 李术伟 

机构地区：[1]河北北方学院附属第二医院检验科,河北张家口075000 [2]河北北方学院附属第二医院心内科,河北张家口075000 [3]唐山市丰润区人民医院心内科

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第16期4026-4030,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省医学科学研究课题(20200498);张家口市重点研发计划项目(2221194D)。

摘　　要：目的探究Ⅴ型胶原蛋白(Col5)α1通过整合素(Integrins)调控急性心肌缺血性损伤的分子机制。方法将SPF级C57/BL6小鼠分为对照组、模型组和Col5α1组,各10只。模型组和Col5α1组建立急性心肌缺血性损伤模型,Col5α1组建模后尾静脉注射Col5α1质粒,模型组注射等量生理盐水,2 w后进行各组实验。采用苏木素-伊红(HE)染色检测各组心肌组织病理损伤程度,Masson染色确认各组心肌组织纤维化水平;流式细胞技术检测各组心肌细胞存活比例、早期和晚期凋亡比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组心肌组织炎症因子白细胞介素(IL)-1、IL-2和IL-6表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测检测鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)和Integrins mRNA表达水平,Western印迹检测其蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组心肌组织病理损伤程度升高,纤维化水平升高,细胞存活比例降低,早期和晚期凋亡比例增加,炎症因子IL-1、IL-2和IL-6表达水平升高,GEF、Integrins mRNA和蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(均P<0.01);与模型组相比,Col5α1组心肌病理损伤程度降低,组织纤维化水平降低,细胞存活比例升高,早期和晚期凋亡比例降低,炎症因子IL-1、IL-2及IL-6表达水平降低,GEF、Integrins mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论Col5α1对急性心肌缺血性损伤小鼠心肌具有保护作用,其机制可能与干预炎症因子释放和GEF/Integrins信号通路的调控有关。

关 键 词：Ⅴ型胶原蛋白α1 急性心肌缺血性损伤 心肌细胞 细胞凋亡 鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF) 

分 类 号：R541[医药卫生—心血管疾病]