黄芪多糖调节TGF-β1/Smad/AP-1信号通路对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响  

作　　者：张慧[1] 罗进辉[1] 杨柳 童运涛 蔡红琳 

机构地区：[1]武汉市汉口医院肾内科,湖北武汉430000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第16期4040-4044,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：武汉市医学科研项目(WZ21Q07)。

摘　　要：目的探讨黄芪多糖(APS)调控转化生长因子(TGF)-β1/Smad/转录因子激活蛋白(AP)-1信号通路对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的影响。方法建立CRF大鼠模型,将大鼠分为Sham组、CRF组、APS组(400 mg/kg的APS)、APS+TGF-β1组(400 mg/kg的APS+1.25μg/kg的TGF-β1)、TGF-β1受体抑制剂(SB505124)组(10 mg/kg的SB505124),检测肾功能指标血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平,观察各组肾组织病理变化及纤维化变化,检测肾组织蛋白表达。结果与Sham组比较,CRF组肾组织肾小管结构坏死、萎缩,上皮细胞有空泡样变性,肾间质水肿,并伴有大量炎症细胞浸润,胶原纤维增加,血清SCr、BUN、24 h尿蛋白水平及肾组织α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、TGF-β1、p-Smad3/Smad3、c-Jun、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平显著升高,E-钙黏蛋白(cadherin)蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与CRF组比较,APS组与SB505124组肾组织病理损伤及炎性浸润减轻,胶原纤维减少,血清SCr、BUN及24 h尿蛋白水平及肾组织α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3/Smad3、c-Jun、Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05);APS组与SB505124组各指标差异无统计学意义(P>0.05);TGF-β1可逆转APS对CRF大鼠肾纤维化的改善作用。结论APS抑制TGF-β1/Smad/AP-1通路激活抑制慢性肾衰竭大鼠肾纤维化。

关 键 词：黄芪多糖(APS) 慢性肾衰竭 转化生长因子(TGF)-β1/Smad/转录因子激活蛋白(AP)-1信号通路 肾纤维化 

分 类 号：R692[医药卫生—泌尿科学]