miR-130a对糖尿病大鼠肾损伤的改善作用及机制  

作　　者：许春梅[1] 张秋霞[2] 吴勐[1] 章宇[1] 

机构地区：[1]福建医科大学附属龙岩市第一医院肾内科,福建龙岩364000 [2]福建医科大学附属龙岩市第一医院血透室,福建龙岩364000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第16期4059-4064,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：福建医科大学启航基金项目(2019QH1207)。

摘　　要：目的探讨miR-130a靶向磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)/磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠分为miR-130a agomir组、NC agomir组、miR-130a agomir+pcDNA-PTEN组、miR-130a agomir+pcDNA组、model组、NC组,每组12只。采用高糖高脂饲料喂养与链脲佐菌素腹腔注射联合的方式构建DN模型大鼠。利用尿微量白蛋白试剂盒检测大鼠24 h尿液中的尿白蛋白;全自动生化分析仪检测空腹血糖、肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠肾组织病理变化;酶链免疫吸附试验(ELISA)法检测肾组织匀浆中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;原位末端标记法(TUNEL)染色检测肾组织细胞凋亡;qRT-聚合酶链反应(PCR)检测肾组织中miR-130a表达;Western印迹检测肾组织中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2及PTEN/PI3K/AKT通路相关蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-130a与PTEN的作用关系。结果与model组比较,miR-130a agomir组肾小管和肾小球损伤减轻,尿白蛋白、空腹血糖、Scr、BUN、IL-6、TNF-α水平、肾组织细胞凋亡率、Bax、PTEN蛋白表达降低,miR-130a、Bcl-2蛋白、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);相较于miR-130a agomir组,miR-130a agomir+pcDNA-PTEN组肾组织病理损伤加剧,尿白蛋白、空腹血糖、Scr、BUN、IL-6、TNF-α水平、肾组织细胞凋亡率、Bax、PTEN蛋白表达升高,Bcl-2蛋白、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达miR-130a可能通过下调PTEN激活PI3K/AKT通路抑制DN大鼠肾细胞凋亡。

关 键 词：miR-130a 糖尿病肾病 细胞凋亡 磷酸酶-张力蛋白基因/磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路 

分 类 号：R692[医药卫生—泌尿科学]