阿芬太尼对心肌缺血再灌注老龄大鼠心肌细胞凋亡及STAT3/OPA1通路的影响  

作　　者：郭豪 王岩[1] 王建美 刘烝昊 

机构地区：[1]新乡市中心医院心血管内科,河南新乡453000 [2]新乡市中心医院(东区)心血管内科,河南新乡453000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第17期4203-4207,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南省医学科技攻关计划项目(LHGJ20210903)。

摘　　要：目的探讨阿芬太尼对心肌缺血再灌注(MIR)老龄大鼠心肌细胞凋亡及信号转导和转录活化因子(STAT)3/视神经萎缩(OPA)1通路的影响。方法将老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、阿芬太尼低、中、高剂量(5、10、20μg/kg)组和阳性对照组(美托洛尔,5μg/kg),造模结束后处死大鼠。进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,并用Image Pro Plus6.0软件计算大鼠心肌梗死体积百分比,采用TUNEL法检测心肌活性氧(ROS)阳性细胞率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western印迹法检测心肌STAT3、p-STAT3、OPA1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,其余各组心肌梗死体积百分比、ROS、MDA水平、Bax和Caspase-3蛋白表达升高,SOD水平、p-STAT3/STAT3、OPA1和Bcl-2蛋白表达降低,差异显著(P<0.05)。与模型组比较,各阿芬太尼剂量组心肌梗死体积百分比、ROS、MDA水平、Bax和Caspase-3蛋白表达降低,SOD水平、p-STAT3/STAT3、OPA1和Bcl-2蛋白表达升高,且随着阿芬太尼剂量增加,各指标呈明显剂量依赖性,差异显著变化(P<0.05)。与阳性对照组比较,各阿芬太尼剂量组心肌梗死体积百分比、ROS、MDA水平、Bax和Caspase-3蛋白表达升高,SOD水平、p-STAT3/STAT3、OPA1和Bcl-2蛋白表达降低,差异显著(P<0.05)。结论阿芬太尼通过激活STAT3/OPA1通路,抑制MIR损伤老年大鼠心肌细胞凋亡,对MIR损伤具有一定的保护作用。

关 键 词：阿芬太尼 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡 信号转录和转录活化因子(STAT)3/视神经萎缩(OPA)1通路 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]