miR-199a通过干预心肌细胞周期对心肌梗死的调控作用  

作　　者：贾慧宇[1] 常永峰[1] 韩培天[2] 徐俊华 

机构地区：[1]河北北方学院附属第二医院检验科,河北张家口075100 [2]河北北方学院附属第二医院心内科,河北张家口075100 [3]华北医疗健康集团峰峰总医院,河北张家口075100

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第17期4271-4274,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省医学科学研究课题(20200498)。

摘　　要：目的探究miR-199a通过干预细胞周期通路对心肌梗死的调控作用机制。方法将SPF级Balb/c小鼠分为对照组、模型组和miR-199a组各10只,模型组和miR-199a组建立心肌梗死模型,miR-199a组建模后尾静脉注射miR-199a质粒,模型组注射等量生理盐水,2 w后进行实验。分别采用苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色评估各组病理损伤程度和心肌纤维化水平;流式细胞检测各组心肌细胞存活、早期凋亡、晚期凋亡,同时检测细胞周期G0/G1期、S期、G2/M期比例;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞周期相关分子G1/S-特异性周期蛋白(Cyclin)D1和周期蛋白依赖性激酶(CDK)1 mRNA表达水平,Western印迹检测CyclinD1和CDK1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组心肌病理损伤程度明显升高,纤维化水平明显升高,细胞存活明显降低,早期凋亡和晚期凋亡明显增加,细胞周期G0/G1期显著增加,S期和G2/M期显著降低,心肌组织细胞周期蛋白CyclinD1、CDK1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,miR-199a组心肌病理损伤程度明显降低,纤维化水平明显降低,细胞存活比例明显升高,早期凋亡和晚期凋亡比例明显降低,细胞周期G0/G1期比例明显降低,S期和G2/M期比例明显升高,心肌组织CyclinD1、CDK1mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论过表达miR-199a对心肌梗死小鼠心肌具有保护作用,其机制可能与细胞周期调控及CyclinD1/CDK1通路高表达有关。

关 键 词：心肌梗死 心肌细胞 细胞凋亡 细胞周期 细胞周期调控因子G1/S-特异性周期蛋白(Cyclin)D1 

分 类 号：R541[医药卫生—心血管疾病]