电针调节帕金森病小鼠黑质脑区SIRT3/AMPK/PGC-1α通路的作用研究  

作　　者：张贵君 王彦春 汪瑶 马骏 

机构地区：[1]湖北中医药大学针灸骨伤学院,武汉430060 [2]湖北中医药大学中医临床学院,武汉430060

出　　处：《中国中医基础医学杂志》2025年第1期99-106,共8页JOURNAL OF BASIC CHINESE MEDICINE

基　　金：国家自然科学基金项目(81473788);教育部“新世纪优秀人才支持计划”项目(NCET-10-0154)。

摘　　要：目的观察电针对帕金森病小鼠中脑黑质沉默调节蛋白3(sirtuin 3,SIRT3)及其下游AMP活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖激活受体γ激活因子(PGC)-1α的影响,探讨电针治疗帕金森病的机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、电针组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)复制帕金森病模型。电针组连续针刺12 d,每次20 min。旷场实验评估各组小鼠运动能力;免疫组化法检测黑质及纹状体酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白(α-Syn)平均吸光度值;原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平;流式检测线粒体膜电位(△ψm)及钙离子(Ca^(2+))水平;PCR和Western blot检测黑质TH、α-Syn、SIRT3、AMPK、PGC-1αmRNA及蛋白相对表达量。结果与正常组比较,模型组小鼠运动总时间、移动速度、总路程减少(P<0.01);黑质和纹状体TH平均吸光度值减少(P<0.01),黑质α-Syn平均吸光度值增加(P<0.01),神经元凋亡增加(P<0.01),△ψm下降,Ca^(2+)增多(P<0.01),TH、SIRT3、AMPK、PGC-1αmRNA及蛋白相对表达量下降,α-Syn表达增多(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠上述指标均有改善(P<0.05)。结论电针可能通过激活SIRT3-AMPK-PGC-1α通路提高TH表达、减少α-Syn聚集、缓解线粒体功能障碍、抑制黑质神经元的凋亡,改善帕金森病小鼠的行为学表现。

关 键 词：帕金森病 电针 细胞凋亡 线粒体功能障碍 沉默调节蛋白3 

分 类 号：R245[医药卫生—针灸推拿学]