基于MMP-9/TIMP-1失衡理论探讨玉屏风散对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和气道重塑的影响及机制  

作　　者：谭明娜 易兴亮 杨锐 谭清术 张明武 

机构地区：[1]重庆市开州区中医院,重庆405400

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第24期6055-6060,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：重庆市科卫联合医学科研项目(2022MSXM174)。

摘　　要：目的 基于基质金属蛋白酶(MMP)-9/MMP抑制剂(TIMP)-1失衡理论探讨玉屏风散对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症和气道重塑的影响及相关机制。方法 将60只大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、玉屏风散低(5 g/kg)、中(10 g/kg)、高剂量组(20 g/kg)及醋酸泼尼松组(0.027 g/kg)各10只,除空白组外,其余大鼠均进行COPD模型建立,灌胃干预4 w后观察肺组织病理学、MMP-9和TIMP-1基因相对表达量及蛋白表达水平。结果 与空白组对比,模型组中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润数目均明显上升(P<0.05);与模型组对比,玉屏风散各剂量组及醋酸泼尼松组上述炎症细胞浸润数目均明显下降(P<0.05)。与空白组对比,模型组在不同乙酰甲胆碱(Mch)浓度下的肺气道阻力均明显上升(P<0.05);与模型组对比,玉屏风散各剂量组及醋酸泼尼松组在不同Mch浓度下的肺气道阻力均明显下降(P<0.05),且在玉屏风散各剂量组中呈剂量依赖性,两两比较差异显著(P<0.05)。肺组织病理学检测结果显示,各剂量玉屏风散对肺气虚型COPD大鼠肺组织病理学损伤有不同程度上改善。荧光定量聚合酶链反应(PCR)结果显示,与空白组对比,模型组肺组织MMP-9和TIMP-1基因相对表达量及MMP-9/TIMP-1比例明显上调(P<0.05);与模型组对比,玉屏风散各剂量组及醋酸泼尼松组肺组织MMP-9和TIMP-1基因相对表达量、MMP-9/TIMP-1比例明显下调(P<0.05),且在玉屏风散各剂量组呈剂量依赖性,两两比较差异显著(P<0.05)。Western印迹检测结果显示,与空白组对比,模型组肺组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平均明显上升(P<0.05);与模型组对比,玉屏风散各剂量组及醋酸泼尼松组肺组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平均明显下降(P<0.05),且在玉屏风散各剂量组中呈剂量依赖性,两两比较差异显著(P<0.05)。结论 玉屏风散可通过改善肺气虚型COP

关 键 词：肺气虚型 慢性阻塞性肺疾病 玉屏风散 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶抑制剂1 

分 类 号：R965[医药卫生—药理学]