槲皮素抗焦亡抑制LPS诱导HUVEC炎症的作用机制  

作　　者：汪晶 刘卓 唐玉立 彭博 谭立业 

机构地区：[1]牡丹江医学院附属第二医院心内科,黑龙江牡丹江157000 [2]牡丹江医学院附属第二医院普外科,黑龙江牡丹江157000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第1期191-194,共4页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的 研究槲皮素抑制焦亡抑制脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症的作用机制。方法 在HUVEC中加入培养基设为Control组,加入1 ng/ml LPS为LPS组,LPS组加入10μg/ml槲皮素为LD组、20μg/ml槲皮素为MD组、50μg/ml槲皮素为HD组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组炎症因子,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HUVEC中炎症因子及焦亡相关基因表达,Western印迹检测HUVEC中焦亡相关蛋白及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)蛋白表达,研究槲皮素抗焦亡抑制LPS诱导HUVEC炎症的作用。结果 与其他组相比,LPS组HUVEC上清液中炎症因子上调,白细胞介素(IL)-1β、IL-12、IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、NLR家族Pyrin域蛋白(NLRP)3 mRNA表达上调,NLRP3、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1、消皮素(GSDM)D、IL-1β蛋白表达及乳酸脱氢酶(LDH)水平升高,差异显著(P<0.05)。应用槲皮素干预后,LPS诱导HUVEC炎症程度减轻,IL-1β、IL-12、IL-18、IL-6、TNF-α mRNA表达较LPS组下调,NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达及LDH水平较LPS组下调,并呈现浓度依赖性,差异显著(P<0.05)。LPS诱导HUVEC炎症模型,应用槲皮素干预后检测PI3K、AKT、核因子(NF)-κB蛋白,提示槲皮素下调PI3K/AKT/NF-κB通路激活。结论 槲皮素通过PI3K/AKT/NF-κB/NLRP3/Caspase-1/GSDMD/IL-1β通路抑制焦亡抑制LPS诱导HUVEC炎症。

关 键 词：槲皮素 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 焦亡 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) 消皮素(GSDM)D 

分 类 号：R543.12[医药卫生—心血管疾病]