高尿酸血症肾病的发病机制  

作　　者：冀盈盈 宫宁宁 许丽洁 周淑红[2] 

机构地区：[1]甘肃中医药大学第一临床医学院,兰州730000 [2]甘肃省人民医院风湿免疫科,兰州730000

出　　处：《中华风湿病学杂志》2025年第1期62-69,I0006,共9页Chinese Journal of Rheumatology

基　　金：甘肃省科研基金(21GSSYC-18)。

摘　　要：尿酸是人体嘌呤代谢的终产物,大多由肾脏排泄,少部分由肠道排泄,其生成增多和(或)排泄减少均可导致高尿酸血症。其可通过多种机制如氧化应激、炎症反应、内皮功能障碍、血管平滑肌细胞增殖、肾素—血管紧张素系统激活等引起肾脏的结构和功能损伤,引发高尿酸血症肾病(HN),最终出现不可逆性肾损伤,影响患者的预后及生存。故早期识别、规范诊治尤为重要。本文通过综合近年来高尿酸血症肾病的研究成果,探讨高尿酸血症肾病的具体发病机制,为HN药物研发提供理论依据。

关 键 词：高尿酸血症 慢性肾脏病 发病机制 

分 类 号：R589.7[医药卫生—内分泌] R692[医药卫生—内科学]