钠通道对骨关节炎的调节作用  

作　　者：骆晨(译) 赵丹(修) 宋小慧(审) 王继先(审) 

机构地区：[1]不详

出　　处：《中国康复》2025年第2期101-101,共1页Chinese Journal of Rehabilitation

摘　　要：既往研究表明,电压门控钠通道(VGSCs)与骨关节炎(OA)的病理生理学机制密切相关。多个小鼠模型中Nav1.7的连续基因消融证实,背根神经节神经元中的Nav1.7与疼痛有关,而软骨细胞中的Nav1.7则调节OA的进展。本研究探讨了阻断Nav1.7对OA相关症状的影响。为了证实OA中的差异表达基因,研究人员对22名非OA患者和165名计划手术的OA患者的软骨细胞进行了RNA测序分析,并对从OA患者中分离出的软骨细胞进行电生理记录以确定Nav1.7电流的存在,然后用不同浓度的PF-04856264来评估阻断这些通道的影响。此外,研究人员还在小鼠模型中进行连续基因消融以评估Nav1.7在OA和疼痛进展中的作用。结果表明,与对照组相比,OA患者的Nav1.7mRNA表达上调(增加2.69倍,P<0.05)。在动物模型中,阻断背根神经节神经元和软骨细胞中的Nav1.7能够显著减轻软骨缺损,降低国际骨关节炎研究协会(OARSI)评分(P<0.001),减少骨赘发展(P=0.007)和软骨下板厚度(P<0.001)。结论:本研究发现,钠通道Nav1.7可可影响骨关节炎相关疼痛、滑膜炎和骨赘的进展,因此Nav1.7是OA的一个潜在治疗靶点。

关 键 词：骨关节炎 背根神经节神经元 软骨细胞 骨赘 钠通道 软骨缺损 动物模型 小鼠模型 

分 类 号：R684.3[医药卫生—骨科学]