电针足三里、肺俞调控COPD大鼠肺组织黏蛋白5AC及水通道蛋白5干预气道黏液高分泌作用机制研究  

作　　者：张润[1] 鹿林[1] 尹婷婷[1] 

机构地区：[1]安徽中医药大学第二附属医院呼吸科,安徽合肥230001

出　　处：《九江学院学报(自然科学版)》2024年第4期92-96,共5页Journal of Jiujiang University:Natural Science Edition

基　　金：安徽中医药大学自然科学科研基金资助(编号2020efyzc07)的研究成果之一。

摘　　要：目的探究电针足三里、肺俞调控慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织黏蛋白5AC及水通道蛋白5干预气道黏液高分泌作用机制。方法选取30只雄性SD健康大鼠随机分为空白对照组、COPD模型组及电针组,每组10只。空白对照组正常喂养,不做任何干预,COPD模型组建立COPD气道黏液高分泌大鼠模型;电针组以电针足三里、肺俞进行治疗。观察各组大鼠肺功能及肺组织病理、气道杯状细胞数及黏液量以及肺组织MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达。结果与空白对照组相比,COPD模型大鼠肺组织中FEV0.3、PEF、Cdyn的水平显著降低,RI显著升高(p<0.05);相反,与COPD模型组相比,电针治疗后大鼠肺组织中FEV0.3、PEF、Cdyn的水平显著升高、RI显著升高(p<0.05)。HE染色结果显示,经电针治疗后,COPD模型组症状呈明显好转趋势。COPD模型大鼠气道杯状细胞显著增多,相对着色面积更大(vs.空白对照组),电针治疗后,上述趋势逆转;COPD模型大鼠肺组织中MUC5AC基因、蛋白表达显著增多、AQP5基因、蛋白表达显著降低(vs.空白对照组),电针治疗后,上述变化呈相反趋势。结论电针足三里、肺俞治疗能够显著改善COPD大鼠的肺功能与肺组织病理,并能够通过降低MUC5AC表达、升高AQP5表达进一步改善其气道黏液高分泌的状态。

关 键 词：慢性阻塞性肺疾病 电针 气道黏液高分泌 黏蛋白5AC 水通道蛋白5 

分 类 号：R563.9[医药卫生—呼吸系统]