基于Akt/mTOR信号通路研究心悸宁1号抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致室性心律失常的作用机制  

作　　者：杜海波[1] 闫凤杰[2] 

机构地区：[1]长春中医药大学附属医院心病中心,吉林长春130021 [2]长春中医药大学附属医院老年病科,吉林长春130021

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第2期411-415,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：吉林省自然科学基金(YDZJ202201ZYTS221)。

摘　　要：目的探讨心悸宁1号通过调控蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)导致室性心律失常的作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠15只,随机分为假手术组、模型组、心悸宁1号低、中、高剂量治疗组(2.8、5.6、11.2 g/kg)各3组。心悸宁1号组灌胃不同浓度心悸宁1号,假手术组和模型组灌胃纯水,2次/d,共7 d。使用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠MIRI模型,保存术前和术后心电图。建模完成后,抽取大鼠左心室前壁缺血的心肌组织,使用免疫组化法测试心肌Akt,mTOR表达,检测心肌自噬标志物Akt/mTOR信号通路有关蛋白表达及磷酸化p-Akt,p-mTOR水平。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果各组间p-Akt蛋白表达、mTOR和p-mTOR蛋白表达有统计学差异(均P<0.01)。心悸宁1号低、中、高剂量组阳性细胞明显低于模型组(均P<0.01)。结论心悸宁1号能减轻大鼠MIRI导致心肌细胞的过度自噬,使p-Akt、mTOR和p-mTOR蛋白表达上调,减少细胞凋亡,从而防治MIRI诱发的室性心律失常。

关 键 词：心悸宁1号 心肌缺血再灌注损伤 室性心律失常 蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路 

分 类 号：R541.7[医药卫生—心血管疾病]