基于SIRT1/PGC-1α信号通路调控miR-101对糖尿病肾病模型大鼠的干预效果  

作　　者：李园园 史晓荻 丁文凤 

机构地区：[1]驻马店市中心医院内分泌科,河南驻马店463000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第2期461-465,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的分析基于沉默信息调节因子(SIRT)1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子(PGC)-1α信号通路调控微小RNA(miR)-101对糖尿病肾病模型大鼠的干预效果。方法选取50只SPF级Wistar大鼠,10只大鼠作为对照组,另外40只建立糖尿病肾病模型,成功建模30只大鼠,将其分为过表达组、模型组、沉默组各10只,过表达组给予miR-101过表达慢病毒悬液10μl于尾静脉注射,沉默组给予miR-101沉默慢病毒悬液10μl于尾静脉注射。结果与对照组相比,模型组、过表达组、沉默组纤维蛋白原、miR-101表达量、全血低切黏度、血糖、尿素氮(BUN)、全血高切黏度、血清肌酐(Scr)、血浆黏度、丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)、SIRT1、PGC-1αmRNA及蛋白相对表达量、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,过表达组全血低切黏度、miR-101表达量、全血高切黏度、血糖、血浆黏度、BUN、Scr、纤维蛋白原、MDA水平升高,SOD、GSH-PX、SIRT1、PGC-1αmRNA及蛋白相对表达量降低,沉默组以上指标变化趋势相反,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默miR-101表达,可降低糖尿病肾病大鼠血糖水平,改善大鼠肾功能,抑制机体的氧化应激反复,其机制可能与SIRT1/PGC-1α信号通路被激活有关。

关 键 词：糖尿病肾病 微小RNA-101 沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α 氧化应激 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌]