机械刺激下心肌肥厚的分子机制研究进展  

作　　者：刘宇 张培培 次仁德庆 范慧敏 毕颖斐[1] 

机构地区：[1]天津中医药大学第一附属医院国家中医针灸临床医学研究中心,天津300380 [2]昌都市藏医院

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第2期483-488,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：国家自然科学基金(No.81904153,82274437);天津市卫生健康委员会中医药重点领域科技项目(No.2022009);国家中医药传承创新团队(No.ZYYCXTD-C-202203)。

摘　　要：心肌肥厚反映了心肌在机械应力和各种刺激作用下的重塑[1],能够增强心脏功能、减少心室壁张力和耗氧量,是一种缓慢发展的有效代偿功能[2],是各种心血管疾病发病率及死亡率的独立预测因素[3]。心肌细胞肥大主要体现在细胞水平,其特征是细胞大小增加、蛋白质合成增强和肌节组织增强[4,5];而心肌肥厚主要体现在组织水平上,表现为心肌质量的增加。心肌肥厚可分为病理性肥厚与生理性肥厚,体育锻炼及妊娠可造成心肌肥厚,但同时保持了心脏正常的收缩功能,这种适应性改变通常是可逆的,被称为生理性肥厚[6],通常不会发展成为心力衰竭。而在某些疾病条件下,如慢性高血压、主动脉狭窄、二尖瓣或主动脉反流、心肌梗死、贮积病(如脂质、糖原和错误折叠蛋白贮积病)和编码肌节蛋白的基因突变导致的遗传性心肌病(如肥厚性心肌病)等[7],心脏针对慢性压力或长期超负荷的容量作出代偿反应,引起病理性心肌肥厚,多不可逆。长期的病理性心肌肥厚可引起心脏收缩和舒张功能不全,最终导致心衰、心律失常、心肌缺血甚至猝死等心血管不良事件。机械刺激能够在心肌肥厚形成及发展这一环节中发挥关键作用[8],机械压力会刺激心肌释放或分泌多种细胞因子,通过细胞表面机械传感器转换为细胞内化学信号,激活细胞内多种复杂的信号转导通路。本文就机械刺激诱发的一系列级联反应,最终致使心肌肥厚的发生进行综述。

关 键 词：机械刺激 心肌肥厚 分子机制 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]