基于Nrf2/GPX4铁死亡途径探讨甘露清瘟方对急性肺损伤大鼠的保护作用  

作　　者：李江涛 李争[2] 李翔鹏 梁倩倩 廖春燕[2] 李风森 

机构地区：[1]新疆医科大学第四临床医学院,新疆乌鲁木齐830000 [2]新疆医科大学附属中医医院,新疆国家中医临床研究基地,新疆呼吸病研究重点实验室,新疆呼吸系统疾病临床医学研究中心,新疆乌鲁木齐830000

出　　处：《中成药》2025年第2期596-600,共5页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：新疆维吾尔自治区重点研发专项(2021B03003-2);新疆维吾尔自治区重大科技专项(2022A03006-1);新疆维吾尔自治区卫生健康青年医学科技人才专项(WJWY-202413);新疆维吾尔自治区研究生创新项目(XJ2024G164)。

摘　　要：目的探讨甘露清瘟方对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和甘露清瘟方低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g/kg)。正常组、模型组灌胃给予生理盐水,其余组灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药3 d。第4天,除正常组气管滴注无菌PBS外,其余组气管滴注LPS建立急性肺损伤炎症模型,24 h后收集血清及肺组织,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,HE染色观察肺组织病理变化,生化法检测肺组织Fe^(2+)、MDA、GSH水平,Western blot、RT-qPCR法检测肺组织Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平、肺组织病理损伤评分、Fe^(2+)、MDA水平升高(P<0.05),肺组织GSH水平、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,甘露清瘟方中、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平、肺组织病理损伤评分、Fe^(2+)、MDA水平降低(P<0.05),肺组织GSH水平、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达均升高(P<0.05)。结论甘露清瘟方可通过改善大鼠体内炎症反应及氧化应激,保护LPS诱导的急性肺损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/GPX4信号通路、抑制铁死亡有关。

关 键 词：甘露清瘟方 急性肺损伤 核因子E2相关因子2(Nrf2) 谷胱甘肽过氧化物4(GPX4) 铁死亡 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]