紫草素调节IRS1-PI3K-AKT信号通路对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响  

作　　者：田道良 孙高洁 管文娟[2] 

机构地区：[1]濮阳医学高等专科学校,河南濮阳457000 [2]濮阳市人民医院内分泌科

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第3期694-698,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：2020年度河南省医学科技攻关计划(LHGJ20200914)。

摘　　要：目的探讨紫草素(SHI)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响及其作用机制。方法采用高脂质饮食喂养法构建肥胖大鼠IR模型,大鼠随机分为正常(CT)组、高脂饮食(HFD)组、SHI[灌胃10 mg/(kg·d)SHI]组、SHI+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)组[灌胃10 mg/(kg·d)SHI+腹腔注射2 mg/kg LY294002]各6只。测量大鼠体质量和体长,计算Lee指数;检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血清空腹胰岛素;自动生化分析仪测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);观察肾周脂肪组织细胞切片及双侧附睾脂肪组织;Western印迹检测附睾脂肪磷酸化(p)-胰岛素受体底物(IRS)1、p-PI3K调节亚基(p-85)、p-蛋白激酶B(AKT)、AKT蛋白表达。结果与CT组比较,HFD组双侧附睾脂肪组织明显增大,Lee指数、HOMA-IR、空腹血清胰岛素水平、TC、TG、LDL-C、肾周脂肪细胞直径水平明显升高,HDL-C及p-IRS1、p-PI3Kp85、p-AKT/AKT蛋白表达明显下降(P<0.05);与HFD组比较,SHI组双侧附睾脂肪组织明显减小,Lee指数、HOMA-IR、空腹血清胰岛素水平、TC、TG、LDL-C、肾周脂肪细胞直径水平明显下降,HDL-C及p-IRS1、p-PI3Kp85、p-AKT/AKT蛋白表达明显上升(P<0.05);相较于SHI组,SHI+LY294002组双侧附睾脂肪组织明显增大,Lee指数、HOMA-IR、空腹血清胰岛素水平、TC、TG、LDL-C、肾周脂肪细胞直径水平明显升高,HDL-C及p-IRS1、p-PI3Kp85、p-AKT/AKT蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论SHI改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠IR与其激活IRS1-PI3K-AKT信号通路有关。

关 键 词：肥胖 胰岛素抵抗 紫草素 胰岛素受体底物1-磷酸肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路 高脂饮食 

分 类 号：R589.2[医药卫生—内分泌]