生脉散通过PI3K/AKT通路抑制细胞凋亡对电离辐射小鼠造血系统发挥保护作用  

作　　者：邱慧敏 张恒文 袁树玉 张可婧 丁佳惠 姑桑曲珍 余万桂 

机构地区：[1]长江大学医学部,湖北荆州1434023 [2]曲松县人民医院,西藏山南856300

出　　处：《时珍国医国药》2025年第2期258-265,共8页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：长江大学医学部科技援藏“医卫人才培养计划项目”(2023YZ02);长江大学研究生创新基金项目(YZ202302);长江大学大学生创新创业训练计划项目(Yz2023315)。

摘　　要：目的研究生脉散(SMS)对辐射小鼠造血系统的保护作用并从抑制骨髓细胞凋亡角度探讨其机制。方法采用5.5Gy体内外X射线照射建立Balb/c小鼠辐射模型,造模成功后随机将小鼠随机分为辐射对照组(IR)、生脉散低(IR+0.75mg·g^(-1)SMS)、中(IR+1.5 mg·g^(-1)SMS)、高剂量组(IR+3.0mg·g^(-1)SMS),另设不造模的空白组(Control)。记录小鼠体重及存活率;HE染色观察骨髓和脾脏组织病理变化;ELISA法检测每组EPO和TPO及G-CSF浓度;应用流式细胞仪对骨髓细胞的凋亡率进行分析;Western blot实验对每组小鼠的PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、BCL-2、Bax、P53表达量进行检测;RT-PCR检测CDK4和Cyclin-D1以及FOXO1 mRNA的表达量。结果SMS治疗有助于IR诱导的小鼠体重、存活率的上升并且促进骨髓和脾的恢复。血清中正向调控因子TPO、EPO和G-CSF在SMS治疗后含量都有所上升,骨髓细胞的凋亡率也得到了改善。进一步的结果表明,SMS能够活化PI3K/AKT通路促使Bax和p53的表达降低,BCL-2的表达上升。结论SMS对辐射小鼠造血系统具有保护作用,其机制在于SMS能活化PI3K/AKT通路达到抑制细胞凋亡的目的,使辐射小鼠造血功能得到恢复。因此,生脉散有可能成为接受放射治疗的患者和辐射暴露人群的治疗剂。

关 键 词：生脉散 电离辐射 凋亡 PI3K/AKT信号通路 造血系统 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]