舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制  

作　　者：林玉美 符明君 陈基胜 

机构地区：[1]海口市第三人民医院麻醉科,海南海口571100

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第4期918-922,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：海南省医药卫生科研项目(1501032021A2001)。

摘　　要：目的探究舒芬太尼调节核因子E2相关因子(Nrf)2信号通路对神经病理性疼痛(NP)大鼠的镇痛作用及其机制。方法建立坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)大鼠模型,随机分为模型组、舒芬太尼(5μg/kg)组、ML385(Nrf2抑制剂,30 mg/kg)组、舒芬太尼(5μg/kg)+ML385(30 mg/kg)组各12只,另选12只大鼠为假手术组。给予相应的药物干预后,以机械性痛觉刺激、热敏痛觉刺激与冷刺激检测大鼠痛觉,分别比较各组缩爪阈值、热敏潜伏期、冷刺激抬足时间;TUNEL染色检测脊髓背根神经节神经细胞凋亡率;试剂盒测定脊髓组织炎性介质白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测脊髓组织Nrf2、血红素加氧酶(HO)-1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组缩爪阈值、热敏潜伏期、脊髓组织CAT、SOD及Nrf2、HO-1水平显著降低,背根神经节神经细胞凋亡率、冷刺激抬足时间、脊髓组织iNOS、IL-6、MDA及ROS水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,舒芬太尼组缩爪阈值、热敏潜伏期、脊髓组织CAT、SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达水平均明显升高,背根神经节神经细胞凋亡率、冷刺激抬足时间、脊髓组织IL-6、iNOS、MDA及ROS水平均明显降低(P<0.05);与舒芬太尼组比较,舒芬太尼+ML385组缩爪阈值、热敏潜伏期、脊髓组织CAT、SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显降低,背根神经节神经细胞凋亡率、冷刺激抬足时间、脊髓组织IL-6、iNOS、MDA及ROS水平明显升高(P<0.05)。结论舒芬太尼可通过激活Nrf2信号通路增强NP大鼠抗氧化活性,抑制炎症和氧化应激,进而减轻背根神经节神经细胞凋亡及大鼠疼痛症状,起到明显的镇痛作用。

关 键 词：舒芬太尼 核因子E2相关因子2信号通路 神经病理性疼痛 镇痛 

分 类 号：R971[医药卫生—药品]