miR-128-3p靶向MG53/NF-κB通路对冠心病大鼠心肌细胞及神经炎症的影响  

作　　者：王景蕊 陈露 白洁[1] 齐晓瑜 张慧晶[1] 

机构地区：[1]哈励逊国际和平医院,河北衡水053000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第4期992-996,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探究微小RNA(miR)-128-3p通过调控Mitsugumin(MG)53/核因子(NF)-κB通路对冠心病大鼠心肌细胞及神经炎症的影响。方法选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(NO)组,模型(MO)组,miR-NC(NC)组,miR-128-3p inhibitor(MI)组,miR-128-3p mimics(MM),每组10只,对MO组、NC组、MI组、MM组采用高脂饲料+维生素D3法进行冠心病建模,NO组不建立该模型,建模成功后,对NC组尾静脉注射300μg miR-NC,对MI组尾静脉注射300μg miR-128-3p inhibitor,对MM组尾静脉注射300μg miR-128-3p mimics,NO组、MO组同期同位置注射同体积生理盐水,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测心肌组织miR-128-3p mRNA表达,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,酶链免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎症因子,免疫印迹法检测心肌组织MG53/NF-κB通路蛋白表达,并分析miR-128-3p与MG53/NF-κB通路的相关性。结果与NO组比较,MO组心肌组织miR-128-3p mRNA表达、心肌组织MG53蛋白表达明显降低(P<0.05),心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量、NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05),MO组与NC组相比无明显差异(P>0.05);与NC组相比,MI组心肌组织miR-128-3p mRNA表达、心肌组织MG53蛋白表达明显降低,心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量、NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05);与MI组相比,MM组心肌组织miR-128-3p mRNA表达、心肌组织MG53蛋白表达明显升高,心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05);MG53与miR-128-3p呈正相关(r=0.845,P<0.001),NF-κB与miR-128-3p呈负相关(r=-0.807,P<0.001)。结论miR-128-3p可显抑制冠心病大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与调控MG53/NF-κB通路表达有关。

关 键 词：微小RNA(miR)-128-3p Mitsugumin(MG)53/核因子(NF)-κB通路 冠心病 心肌细胞 神经炎症 

分 类 号：R541.5[医药卫生—心血管疾病]