激活Beta3肾上腺素受体对大鼠梗死心肌内皮型一氧化氮合成酶的影响  

作　　者：葛皓洋 曾芳[1] 赵强[1] 李彪[1] 

机构地区：[1]暨南大学医学院附属广州红十字会医院心血管内科,510220

出　　处：《岭南急诊医学杂志》2025年第1期32-34,共3页Lingnan Journal of Emergency Medicine

基　　金：广州市基础研究计划市校院联合资助项目(202201020020)。

摘　　要：目的:探讨β_(3)肾上腺素受体(β_(3)-AR)保护心肌梗死(MI)大鼠梗死心肌的效果及其机制。方法:随机将30只雄性、SPF级SD大鼠归入Sham组(假手术组)、MI组[结扎LAD(左前降支)]、MI+BRL组(尾静脉注射β_(3)-AR激动剂BRL-37344)(4nmol/kg/min,10min,3次/W,3W)、MI+SR组(尾静脉注射β_(3)-AR拮抗剂SR59230A)(0.56 mg/kg/min,10 min,3次/W,3W)。用超声心动图采集心脏结构及功能参数;Masson、TUNEL染色分别检测梗死区心肌纤维化程度和心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测梗死区心肌β_(3)-AR mRNA、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)mRNA表达。结果:MI组大鼠较Sham组大鼠β_(3)-AR表达增加,LVEF降低,心肌纤维化加剧,心肌细胞凋亡增加,eNOS mRNA表达减少(P<0.05)。MI+BRL组大鼠较MI组大鼠LVEF升高,LVEDD和LVESD减小,心肌纤维化改善,心肌细胞凋亡减轻,β_(3)-AR mRNA和eNOS mRNA表达均明显增加(P<0.05)。结论:MI大鼠梗死心肌β_(3)-AR表达反应性增强;激活β_(3)-AR可使eNOS mRNA表达增加;β_(3)-AR激活可能通过作用于eNOS通路对梗死心肌具有保护作用。

关 键 词：Beta3肾上腺受体 大鼠 心肌梗死 一氧化氮合成酶 

分 类 号：R542.22[医药卫生—心血管疾病]