基于NF-κB通路探讨槲皮素对IL-17诱导的单核-内皮细胞黏附的实验研究  

Study on the Effect of Quercetin on IL-17 Induced Monocyte Endothelial Cell Adhesion Based on NF-κB Pathway

作　　者：仲爱芹[1] 杨惠林 徐士欣[1] 刘璐[2] ZHONG Aiqin;YANG Huilin;XU Shixin;LIU Lu

机构地区：[1]天津中医药大学第一附属医院/国家中医针灸临床医学研究中心,天津300381 [2]天津中医药大学研究院,天津301617

出　　处：《江西中医药》2025年第4期60-65,共6页Jiangxi Journal of Traditional Chinese Medicine

基　　金：国家自然科学基金项目(81603445);天津市南开区中医药传承创新发展示范试点项目(20240204006)。

摘　　要：目的:探讨槲皮素是否通过NF-κB通路抑制IL-17诱导的单核-内皮细胞黏附。方法:体外培养人血脐静脉融合细胞株EA.hy926,加入不同浓度的IL-17,MTS法检测内皮细胞活力,筛选IL-17的最佳干预浓度,建立IL-17诱导的内皮细胞炎症模型。与人单核细胞株THP-1共同培养,建立单核-内皮细胞黏附模型,以槲皮素进行干预,MTS法筛选槲皮素的最佳干预浓度,免疫荧光法观察槲皮素抑制单核-内皮细胞的黏附及NF-κB p65核转位情况。Western Blot法检测NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκBα、p-IκBα蛋白表达,RT-PCR及ELISA法检测vWF、ICAM-1、VCAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达。结果:150 ng/mL IL-17可以诱导EA.hy926建立内皮细胞炎症模型,与单核细胞共培养,可以建立单核-内皮细胞黏附模型,0.5μmol/L是槲皮素的最佳干预浓度。槲皮素可抑制IL-17诱导的内皮细胞炎症模型vWF蛋白及mRNA表达;可减少单核-内皮细胞黏附数,但无浓度依赖性;可显著降低p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα比值,减少NF-κB p65入核数量,显著下调ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的蛋白及mRNA表达水平。结论:槲皮素能有效抑制IL-17诱导的内皮细胞炎症反应,抑制单核细胞与内皮细胞黏附,其机制可能与抑制NF-κB通路及其下游炎症因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的表达有关。

关 键 词：槲皮素 IL-17 内皮细胞炎症 单核-内皮细胞黏附 NF-ΚB 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]