沉默信息调节因子1在椎间盘退变中的作用  

Study of the roles of sirtuin1 in intervertebral disc degeneration

作　　者：杨培 周蕾 牛鑫月 周恒兵 刘香艳 雷昌斌 YANG Pei;ZHOU Lei;NIU Xinyue

机构地区：[1]湘南学院附属医院(临床学院)骨科 [2]湖南省膝骨关节炎医疗技术示范基地 [3]湘南学院基础医学院,郴州市423000

出　　处：《中国脊柱脊髓杂志》2025年第2期205-208,共4页Chinese Journal of Spine and Spinal Cord

基　　金：2023年湖湘青年英才科技创新类项目(编号2023RC3191);湖南省卫生健康委重点资助课题(湘卫函2022-249号-A202304078211);湖南省科学技术厅临床医疗技术示范基地项目(湘科计2021-67号-2021SK4046)。

摘　　要：椎间盘(intervertebral disc,IVD)位于脊柱相邻的两个椎体之间,主要由髓核(nucleus pulposus,NP)、纤维环(annulus fibrosus,AF)和上下两个软骨终板(cartilaginous endplates,CEP)[1]组成。随着年龄的增长和IVD的不断老化,会出现椎体骨质增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成代谢和分解代谢不平衡等,使得IVD的形态和功能改变,最终会导致椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)。IDD是引起腰痛的主要原因。有研究表明,炎症、氧化应激、线粒体功能障碍和异常机械负荷等多种病理因素参与了IDD的发展[2]。而沉默信息调节因子(Sirtuin,SIRT)家族是一类进化高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)依赖性组蛋白去乙酰化酶,参与细胞炎症反应、氧化应激和维持线粒体功能等[3]。SIRT家族蛋白之一的SIRT1能通过去乙酰化和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)核糖基化等方式修饰靶蛋白,调控核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(PI3K/Akt)等信号通路,从而减少炎症和氧化应激的发生,延缓IVD细胞的衰老。近年来,SIRT1被认为是预防和治疗IDD的一个新靶点,但其调控IDD的具体机制尚不明确。笔者对近年来关于SIRT1与IDD的相关研究进行综述。

关 键 词：SIRT1 线粒体功能障碍 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 椎间盘退变 磷脂酰肌醇3激酶 组蛋白去乙酰化酶 丝裂原活化蛋白激酶 二磷酸腺苷 

分 类 号：R681.5[医药卫生—骨科学] R34[医药卫生—外科学]