马齿苋多糖对脓毒症大鼠的肺损伤治疗作用及机制研究  

作　　者：韩立鹏 刘志锋 邓文林[3] 李兰 黄丹 穆李方 张雨雪 袁婷婷 钟黎 

机构地区：[1]贵州中医药大学,贵州贵阳550025 [2]南部战区总医院,广东广州510000 [3]中山大学附属第六医院,广东广州1510000 [4]贵州中医药大学第一附属医院,贵州贵阳550001

出　　处：《贵州中医药大学学报》2025年第2期48-56,共9页Journal of Guizhou University of Traditional Chinese Medicine

基　　金：国家自然科学基金项目(82360903);贵州省科技计划项目(黔科合支撑[2021]一般413);贵州省科技计划项目(黔科合基础-ZK[2021]一般396);广东省中医药科研项目(20221091)。

摘　　要：目的以盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)大鼠模型,来观察马齿苋多糖(Portulaca Oleracea L.polysaccharide,POL-P)对脓毒症大鼠生存率的影响,探索其对脓毒症的治疗作用及可能机制。方法将56只雄性SD大鼠随机分为:正常组、假手术组、CLP组、POL-P低、中、高剂量(180、240、300 mg/kg)组和乌司他丁(ulinastatin,UTI)(200000 U/kg)组,每组8只。除正常组、假手术组、CLP组,POL-P组和UTI组术前干预3 d,每天两次,POL-P组灌胃给药,UTI组腹腔注射。建立CLP模型,术后分别于12、24、36、48 h观察大鼠生存情况。48 h处死大鼠并采集血液、心脏、肺脏、脾脏,计算48 h生存率,检测白细胞、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分比;酶联免疫吸附(ELISA)测定白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,HE染色观察大鼠心、肺、脾脏病理变化,蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)表达水平。结果POL-P高剂量组显著提高脓毒症大鼠48 h生存率,血常规提示POL-P能降低CLP大鼠炎症指标,提高淋巴细胞计数。ELISA结果提示:与CLP组相比,POL-P组LI-6和IL-1β显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);病理切片提示:CLP组大鼠心、肺、脾脏存在间质炎细胞浸润及水肿,给予POL-P、UTI后炎细胞浸润及水肿情况改善。WB结果显示:与CLP组相比,POL-P高剂量组p-ERK蛋白表达下降(P<0.05),提示POL-P可能降低ERK磷酸化水平。另外,POL-P高剂量组生存率、炎症因子、ERK和p-ERK磷酸化水平与UTI组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论POL-P具有减少炎症因子释放作用,其可能机制是通过下调p-ERK表达水平而实现,我们后续将进一步探讨其深入机制。

关 键 词：盲肠结扎穿孔术 马齿苋多糖 脓毒症 IL-6 IL-1β ERK P-ERK 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]