心力衰竭中氧化应激的病理机制及治疗进展  

Pathological mechanisms and therapeutic advances of oxidative stress in heart failure

作　　者：唐建萍 毕泰瑜 魏士雄 TANG Jianping;BI Taiyu;WEI Shixiong(Department of Emergency Medicine,The First Hospital of Jilin Univertsity,Changchun 130021,Jilin,China;Department of Cardiothoracic Surgery,The First Hospital of Jilin Univertsity,Changchun 130021,Jilin,China)

机构地区：[1]吉林大学第一医院急诊内科,吉林长春130021 [2]吉林大学第一医院心胸外科,吉林长春130021

出　　处：《广州医科大学学报》2025年第1期54-60,共7页Academic Journal of Guangzhou Medical University

基　　金：吉林省自然科学基金(YDZJ202301ZYTS456);医工医信融合与转化医学泸州市重点实验室2024年度开放课题(XGY202407)。

摘　　要：研究表明氧化应激是心力衰竭发生和发展中一个关键的病理生理机制。氧化应激是指活性氧(ROS)生成与体内抗氧化防御系统之间的不平衡,在正常生理状态下,细胞内会产生少量ROS并参与细胞信号转导,同时能够被抗氧化系统有效清除。然而,在病理状态下,ROS的生成量超出了抗氧化系统的处理能力,导致细胞受损甚至死亡。过去几十年,众多研究尝试通过靶向氧化应激来改善心力衰竭患者的治疗效果,但成效甚微。这些研究未能取得预期效果的具体原因尚不明确,但一个可能的解释是,目前的治疗策略主要通过外源性抑制ROS生成或增加外源性抗氧化剂来应对氧化应激,这种方法可能不够有效。相比之下,增强体内抗氧化能力可能是一个更有效的治疗手段。本综述总结了心力衰竭中氧化应激的作用机制及至今为止采用的应对策略,并提出了一些关于如何调节体内抗氧化剂的新见解,这些新策略有望为心力衰竭患者带来更好的治疗效果。

关 键 词：心脏衰竭 氧化应激 γ-Glutamyl循环 谷胱甘肽 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 

分 类 号：R546.6[医药卫生—心血管疾病]