基于MEK/ERK信号通路探讨姜黄素干预膀胱癌的分子机制  

作　　者：符红霞[1] 王声兴[1] 周邦奋 夏儒锐 韩一南[1] 

机构地区：[1]海南医学院第一附属医院,海南海口570102

出　　处：《中药材》2024年第7期1817-1820,共4页Journal of Chinese Medicinal Materials

基　　金：海南省自然科学基金高层次人才项目(821RC696)。

摘　　要：目的:探讨姜黄素对膀胱癌的影响,并分析其相关机制。方法:选取人膀胱癌T24细胞为研究对象,将其分为空白对照组、顺铂(2 mg/L)组及姜黄素低(10μmol/L)、中(20μmol/L)、高(40μmol/L)浓度组,MTT法检测姜黄素对T24细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭试验检测细胞侵袭能力;Western Blot检测细胞中凋亡相关蛋白及MEK/ERK通路相关蛋白表达。结果:姜黄素对T24细胞的增殖抑制作用呈时间及浓度依赖性。与空白对照组比较,除姜黄素低浓度组外各给药组T24细胞凋亡率显著升高,迁移和侵袭能力显著降低,Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达及MEK、ERK蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素可通过调控MEK/ERK信号通路抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移,并诱导其凋亡。

关 键 词：MEK/ERK 姜黄素 膀胱癌 生物学行为 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]