山柰酚通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制COPD模型细胞炎症反应和细胞外基质损伤  

作　　者：丁敏 甄海宁 王倩 何芳 

机构地区：[1]武汉市第三医院,湖北武汉430060

出　　处：《中药材》2024年第8期2063-2066,共4页Journal of Chinese Medicinal Materials

基　　金：武汉市卫健委面上项目(WZ20C24,WZ20C20,WX20C27)。

摘　　要：目的:探讨山柰酚对慢性阻塞性肺疾病(COPD)细胞模型炎症反应和细胞外基质(ECM)损伤的影响及其机制。方法:采用香烟提取物处理BEAS-2B细胞构建COPD模型细胞,以不同浓度的山柰酚分别处理正常BEAS-2B细胞和COPD模型细胞,CCK-8检测细胞增殖活力,筛选山柰酚的最佳作用浓度。将BEAS-2B细胞分为空白对照组、模型组、山柰酚组和山柰酚+740Y-P(PI3K/AKT激活剂)组。CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中IL-1β、TNF-α、ICTP、PICP水平,Western Blot检测细胞中AKT1蛋白的磷酸化水平。结果:山柰酚的最佳作用浓度为10μmol/L。与空白对照组比较,模型组细胞增殖活力显著降低,细胞凋亡率及细胞上清中IL-1β、TNF-α、ICTP、PICP水平和细胞中AKT1蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,山柰酚组细胞增殖活力显著升高,细胞凋亡率及细胞上清中IL-1β、TNF-α、ICTP、PICP水平和细胞中AKT1蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.01)。740Y-P能逆转山柰酚的上述作用(P<0.05或P<0.01)。结论:山柰酚能抑制COPD炎症反应和ECM损伤,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。

关 键 词：山柰酚 PI3K/AKT信号通路 慢性阻塞性肺疾病 炎症反应 细胞外基质 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]