肠缺血再灌注损伤发生机制研究进展  

作　　者：郭珊宏 王夕心 吴文轩 周新雨 苏阳阳 邢昕雨 李贺[1] 敬舒[2] 

机构地区：[1]北华大学药学院,吉林吉林132013 [2]北华大学附属医院

出　　处：《吉林医学》2025年第4期953-955,共3页Jilin Medical Journal

基　　金：大学生创新项目[项目编号:202310201118];吉林省科技发展计划项目[项目编号:YDZJ202401046ZYTS]。

摘　　要：肠缺血再灌注(II/R)在临床外科中较为多见,不仅引起肠道本身组织结构完整性受损、功能减退,远隔器官也可由II/R诱发病变、炎性反应、多器官功能障碍,严重可致死亡,发病率死亡率居高不下[1-3]。II/R发生机制复杂,目前普遍认为氧化应激、细胞炎性反应、细胞凋亡等病理过程重要参与了II/R损伤发生。

关 键 词：肠缺血再灌注 氧化应激 细胞炎症反应 细胞凋亡 

分 类 号：R39[医药卫生—基础医学]