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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:艾林 郝丹丹 AI Lin;HAO Dandan(Ofice of Academic Affairs,Chifeng University,Chifeng 024000,China)
机构地区:[1]赤峰学院教务处,024000 [2]赤峰学院基础医学院生理学教研室,024000
出 处:《中国糖尿病杂志》2025年第3期227-232,共6页Chinese Journal of Diabetes
基 金:内蒙古自然科学基金(2022MS08032)。
摘 要:糖尿病心肌病(DCM)是DM的严重并发症,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活介导的焦亡加重了DCM的发生发展。本文综述NLRP3炎症小体在DCM发展中的作用机制,重点总结靶向抑制NLRP3炎性小体激活治疗DCM的新进展。Diabetic cardiomyopathy(DCM)is a serious complication of diabetes mellitus(DM).Recent studies have reported that the NOD-like receptor protein 3(NLRP3)inflammasome activation-mediated pyroptosis aggravates the formation and development of DCM.This review summarizes the mechanism of action of NLRP3 inflammasome in the development of DCM,and focus on the potential effects of targeted inhibition of NLRP3 inflammasome activation in the treatment of DCM.
关 键 词:糖尿病心肌病 NOD样受体蛋白3炎症小体 焦亡 心肌保护
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