基于JNK/P38 MAPK信号通路调节miR-194-5p对肺结核模型大鼠的干预效果  

The intervention effect of miR-194-5p on pulmonary tuberculosis model rats based on JNK/P38 MAPK signaling pathway

作　　者：杜文胜 朱杰华 王娟[2] 黎兵 陈莉 DU Wen-Sheng;ZHU Jie-Hua;WANG Juan

机构地区：[1]遵义医科大学附属医院检验科,贵州遵义563003 [2]遵义市第一人民医院神经内科二病区

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第7期1658-1662,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：贵州省教育厅青年科技人才成长项目(黔教合KY字[2018]238号)。

摘　　要：目的分析基于c-Jun氨基末端激酶(JNK)/P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路调节微小RNA(miR)-194-5p对肺结核模型大鼠的干预效果。方法选取40只SPF级Wistar大鼠,10只作为对照组,30只成功建立肺结核模型后随机分为模型组、过表达组、沉默组各10只。观察各组一般情况、病理组织学、miR-194-5p mRNA表达量、胸腺、脾脏指数、结核分枝杆菌菌落数、肺泡巨噬细胞凋亡情况、T淋巴细胞亚群、炎症因子、氧化应激因子指标、JNK、P38 MAPK mRNA表达量、JNK/P38 MAPK信号通路蛋白表达量。结果对照组肺组织处于正常形态,模型组病理组织出现大量增生、坏死、渗出,过表达组增生、坏死、渗出程度加重,沉默组未出现坏死、渗出,且增生较少。与对照组相比,模型组胸腺、脾脏指数、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、谷脱甘肽过氧化物酶(GSH)-Px明显降低,miR-194-5p表达量、结核分枝杆菌菌落数、肺泡巨噬细胞凋亡率、CD8^(+)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、JNK、P38 MAPK mRNA与蛋白表达量明显升高(P<0.05);与模型组相比,过表达组胸腺、脾脏指数、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、GSH-Px明显降低,miR-194-5p表达量、结核分枝杆菌菌落数、肺泡巨噬细胞凋亡率、CD8^(+)、IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA、JNK、P38 MAPK mRNA与蛋白表达量明显升高,沉默组胸腺、脾脏指数、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、GSH-Px明显升高,miR-194-5p表达量、结核分枝杆菌菌落数、肺泡巨噬细胞凋亡率、CD8^(+)、IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA、JNK、P38 MAPK mRNA与蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论沉默miR-194-5p表达可抑制大鼠体内炎症反应,降低氧化应激反应,使免疫功能、肺部组织损伤程度得到改善,并降低肺泡巨噬细胞凋亡率,其机制可能与JNK/P38 MAPK信号通路被抑制有关。

关 键 词：肺结核 c-Jun氨基末端激酶/P38丝裂原活化蛋白激酶 微小RNA-194-5p 

分 类 号：R521[医药卫生—内科学]