甲基莲心碱调节JAK2/STAT3信号通路对慢性湿疹大鼠皮肤损伤的影响  

作　　者：秦宗碧[1] 李伶华 蔡翔[1] 邱百怡[1] 王首帆[1] 徐爱琴[1] 朱立宏[1] 

机构地区：[1]武汉市中医医院皮肤科,湖北武汉430000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第7期1697-1701,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：武汉市医学科研项目(WZ21C27)。

摘　　要：目的探讨甲基莲心碱(Nef)通过调节Janus激酶(JAK)2/信号转导子与转录激活子(STAT)3信号通路对慢性湿疹大鼠皮肤损伤的作用机制。方法建立慢性湿疹大鼠模型,分为对照(Control)组、模型(CHE)组、Nef低(Nef-L组,4.5 mg/kg Nef)、中(Nef-M组,15 mg/kg Nef)、高剂量组(Nef-H组,30 mg/kg Nef)和Nef高剂量+STAT3激活剂colivelin组(Nef-H+COL组,30 mg/kg Nef+1 mg/kg的colivelin)。对大鼠进行皮损评分、监测大鼠背部抓痕次数、称量脾脏重量;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测白细胞介素(IL)-4、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10和免疫球蛋白(Ig)E水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤组织病理学变化;免疫组化实验(IHC)染色观察CD8和CD4表达情况;Western印迹检测JAK2/STAT3相关蛋白表达水平。结果与Control组相比,CHE组表皮角化过度,有严重的细胞间水肿,淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润,毛细血管数目增多的湿疹病理现象,皮损评分、抓痕数量和脾脏的重量、IL-4、IL-6、TNF-α、IL-10和IgE水平、表皮厚度、CD4和CD8阳性细胞数量、JAK2和STAT3磷酸化水平显著增加(P<0.05);与CHE组相比,Nef-L组、Nef-M组和Nef-H组轻度的角化或角质层接近正常,细胞间水肿及淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润现象明显好转,毛细血管扩张数目减少,皮损评分、抓痕数量和脾脏重量、IL-4、IL-6、TNF-α、IL-10和IgE水平、表皮厚度、CD4和CD8阳性细胞数量、JAK2和STAT3磷酸化水平呈剂量依赖性明显降低(P<0.05);与Nef-H组相比,Nef-H+COL组表皮角化、细胞间水肿、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润及扩张毛细血管数等湿疹病理现象加重,皮损评分、抓痕数量和脾脏的重量、IL-4、IL-6、TNF-α、IL-10和IgE水平、表皮厚度、CD4和CD8阳性细胞数量、JAK2和STAT3磷酸化水平显著增加(P<0.05)。结论甲基莲心碱通过抑制JAK2/STAT3信号通路改善慢性湿疹大鼠皮肤损伤。

关 键 词：甲基莲心碱 Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3信号通路 慢性湿疹 皮肤损伤 

分 类 号：R758.23[医药卫生—皮肤病学与性病学]