胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌坏死性凋亡的影响  

作　　者：马琳琳[1] 袁菲菲 孙梦涵[1] 尹建宝[2] 

机构地区：[1]滕州市中心人民医院心内科,山东滕州277500 [2]滕州市中心人民医院风湿免疫科,山东滕州277500

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第7期1724-1728,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探究胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌坏死性凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ低、高剂量组、Nec-1组各10只。酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-17水平,苏木素-伊红(HE)染色观察心脏组织病理学变化,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链式反应检测心肌RIP1、RIP3和MLKL mRNA表达,Western印迹检测心肌RIP1、RIP3、MLKL、胱天蛋白酶(Caspase)-8蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组心肌组织有明显损伤,细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β和IL-17水平升高,心肌组织RIP1、RIP3和MLKL mRNA表达增加,RIP1、RIP3和p-MLK/MLKL蛋白水平增加,Caspase-8蛋白表达水平降低,差异显著(P<0.05);与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ低、高剂量组和Nec-1组心肌纤维排列相对整齐,炎性细胞浸润明显减少,心肌细胞损伤程度显著改善,细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β和IL-17水平降低,心肌组织RIP1、RIP3和MLKL mRNA表达降低,RIP1、RIP3和p-MLK/MLKL蛋白水平降低,Caspase-8蛋白表达水平增加,差异显著(P<0.05);Nec-1组与胡黄连苷Ⅱ高剂量组各项检测指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ对慢性心力衰竭大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路活化、阻止心肌组织坏死性凋亡有关。

关 键 词：胡黄连苷Ⅱ 受体相互作用蛋白(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号通路 慢性心力衰竭 心肌坏死性凋亡 炎性因子 

分 类 号：R542.22[医药卫生—心血管疾病]