氧化应激在骨质疏松症发生发展中的作用机制研究  

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作  者:那日苏[1] 梁崧艺 衣仕瑜 王日华 王剑 

机构地区:[1]内蒙古医科大学研究生院,呼和浩特010110 [2]内蒙古科技大学包头医学院研究生院,内蒙古包头014040 [3]内蒙古自治区人民医院创伤骨科,呼和浩特010017

出  处:《内蒙古医学杂志》2025年第3期312-316,共5页Inner Mongolia Medical Journal

基  金:内蒙古自治区卫生健康委员会内蒙古自治区首府地区公立医院高水平临床专科建设科技项目(编号:2024SGGZ010);内蒙古自治区卫生健康委员会内蒙古医学科学院公立医院科研联合基金项目(编号:2023GLLH0044)。

摘  要:骨质疏松症(OP)的显著特征是成骨细胞骨形成与破骨细胞骨吸收之间失去平衡,进而导致骨量减少以及骨微结构恶化。大量研究显示,氧化应激(OS)是骨质疏松症的关键致病因素之一。OS会提高破骨细胞活性,抑制成骨细胞分化,造成骨吸收超过骨形成的状况,从而致使骨密度降低,增加骨折风险。而且,在骨重塑过程中,OS与雌激素缺乏及炎症相互协同产生作用。本文围绕OP展开论述,内容涵盖OS产生机制、对骨细胞产生的影响,以及在雌激素缺乏的关联下,OS与骨重塑之间的关系,同时还涉及相关因子和信号通路等方面。本综述旨在深入探究OS导致OP的具体分子机制,为寻找更具效力的抗氧化剂或新型治疗靶点奠定一定基础。

关 键 词:骨质疏松症 骨重塑 氧化应激 雌激素缺乏 炎症 信号通路 

分 类 号:R681[医药卫生—骨科学]

 

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