自噬、NLRP3炎症小体与肺纤维化研究进展  

Research progress of autophagy,NLRP3 inflammasome and pulmonary fibrosis

作　　者：李雪丹 何平 LI Xuedan;HE Ping

机构地区：[1]新疆维吾尔自治区第三人民医院,新疆维吾尔自治区职业病防治院,乌鲁木齐830091 [2]新疆医科大学公共卫生学院,乌鲁木齐830011

出　　处：《新疆医学》2025年第2期216-220,共5页Xinjiang Medical Journal

基　　金：“天山英才”高层次医药卫生领军人才培养计划(项目编号:TSYC202301A088)。

摘　　要：肺纤维化是一个复杂的病理过程,涉及多种细胞和分子机制的相互作用。自噬是细胞内分解的过程,包括清除受损或异常的蛋白质和细胞器,以维持细胞内的平衡状态。NLRP3炎症小体是一种关键的调节机制,在炎症反应中发挥核心作用。其通过激活包括白细胞介素在内的多种炎症介质,不仅能触发细胞死亡、加剧组织损伤,还可能通过持续的炎症反应参与肺部纤维化的发生与发展。近年来,研究不断积累显示,自噬与NLRP3炎症小体在这一过程中发挥了关键作用,因此旨在探讨它们之间的联系,并分析它们在疾病发生和发展中的相互作用。1研究现状与进展自噬与肺部纤维化之间的关系已得到深入研究,证实自噬在纤维化过程中具有双重作用。同时,NLRP3炎症小体也被发现与肺部纤维化紧密相关,博莱霉素可诱导其在肺泡上皮细胞中的激活。

关 键 词：肺纤维化 细胞内分解 白细胞介素 自噬 

分 类 号：R563.8[医药卫生—呼吸系统]