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作 者:周静[1] 孙军[1] 汪宁[1] 刘义锋[1] 李祥欣 高军 余洋 张保朝[1] 温昌明[1]
机构地区:[1]南阳市中心医院神经介入科,河南南阳473000
出 处:《中国老年学杂志》2025年第8期1932-1937,共6页Chinese Journal of Gerontology
基 金:河南省医学科技攻关项目(No.202102310079)。
摘 要:目的 探讨蛇床子素(Ost)调节miR-101a-3p/原癌基因蛋白(c-FOS)轴对癫痫大鼠认知障碍和神经损伤的影响。方法 将大鼠随机分为control组、Model组、Ost低、高剂量组(5、20 mg/kg Ost)、Ost高剂量+antagomir NC组(20 mg/kg Ost+30 mg/kg antagomir NC)、Ost高剂量+miR-101a-3p antagomir组(20 mg/kg Ost+30 mg/kg miR-101a-3p antagomir)各12只;用腹腔注射氯化锂、硫酸阿托品和匹罗卡品诱导大鼠癫痫模型。造模成功后,各组进行相应剂量药物处理4 w。脑电图观察各组脑电波;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组海马组织中miR-101a-3p表达;水迷宫实验、苏木素-伊红(HE)、Nissl染色用于评估各组认知功能、神经损伤;Western印迹检测海马组织中c-FOS、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶(caspase)-3]、自噬相关蛋白[LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1]表达;双荧光素酶报告实验验证miR-101a-3p和c-FOS之间的靶向关系。结果 control组脑电图波形正常,无癫痫发作;与control组相比,Model组脑电图呈现高幅、高频率的波形,癫痫发作,逃避潜伏期明显增加、神经元损伤严重、c-FOS、Bax、caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达明显升高,miR-101a-3p表达、穿越站台次数、目标象限活动时间、神经元数目明显减少(P<0.05);与Model组相比,Ost低、高剂量组脑电图则表现出低幅、低频率的波形,癫痫发作随着Ost浓度的增加明显减轻,逃避潜伏期明显减少、神经元损伤程度减轻、c-FOS、Bax、caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达明显降低,miR-101a-3p表达、穿越站台次数、目标象限活动时间、神经元数目明显增加(P<0.05);与Ost高剂量组、Ost高剂量+antagomir NC组相比,Ost高剂量+miR-101a-3p antagomir组脑电图波形频率、幅度增加,癫痫发作加重,逃避潜伏期明显增加、神经元损伤加重、c-FOS、Bax、caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达明显升高,miR-101a-3p表�
关 键 词:蛇床子素 miR-101a-3p/原癌基因蛋白(c-FOS)轴 癫痫 认知障碍 神经损伤
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