黄芪甲苷通过抑制IL-17信号通路抗神经细胞的炎性损伤  

作　　者：郭文杰[1] 张广润 李海龙[1] 邵菲菲[3] 董慧 

机构地区：[1]甘肃中医药大学,甘肃兰州730000 [2]甘肃省人民医院肾内科 [3]甘肃省人民医院干部内分泌科

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第8期1946-1951,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：甘肃省青年科技基金计划(21JR7RA652)。

摘　　要：目的 探究黄芪甲苷(AS)-Ⅳ对脂多糖(LPS)诱导的PC12细胞炎性损伤模型的神经保护作用及潜在作用机制。方法 应用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度AS-Ⅳ和LPS对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞的增殖抑制作用,高通量测序筛选LPS损伤炎性模型组PC12细胞与正常培养的对照组PC12细胞之间差异表达基因,并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western印迹法测定AS-Ⅳ预处理PC12细胞24 h后再用LPS刺激PC12细胞的炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、环氧合酶(COX)2、Toll样受体(TLR)4表达。结果 以0.01、0.10、1.00μmol/L终浓度的AS-Ⅳ分别处理PC12细胞24 h后细胞活力与对照组无统计学差异(P>0.05)。LPS浓度在1.00 mg/ml时,细胞活力为54%。与对照组比较,1.00 mg/ml LPS处理PC12细胞24 h后,TNF-α、IL-1β、TLR4、COX2 mRNA及蛋白表达量明显上调(P<0.01)。经0.01、0.10、1.00μmol/L AS-Ⅳ预处理的PC12细胞可明显逆转由LPS造成的TNF-α、IL-1β、TLR4、COX2 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05)。LPS损伤炎性模型组与正常培养的对照组PC12细胞间部分差异基因与IL-17(rno04657)信号通路相关。AS-Ⅳ可明显逆转LPS诱导的炎性PC12细胞中IL-17信号通路相关差异基因表达(P<0.05)。结论 AS-Ⅳ可能通过抑制IL-17通路减少细胞炎性反应,对LPS诱导的PC12细胞神经炎性损伤具有保护作用。

关 键 词：黄芪甲苷 神经炎症 白细胞介素(IL)-17 信号通路 

分 类 号：R967[医药卫生—药理学]