胆囊收缩素八肽抑制庆大霉素诱导的小鼠海马星形胶质细胞炎症  

作　　者：施媛 李明霞 高珊 彭坚 付葵 

机构地区：[1]武汉市第三医院麻醉科,湖北武汉430070

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第8期1974-1977,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：武汉市卫生健康委医学科研项目(WX21A05)。

摘　　要：目的 探讨外源性胆囊收缩素八肽(CCK-8)通过核因子(NF)-κB信号通路对庆大霉素诱导小鼠海马星形胶质细胞损伤中炎症反应的影响。方法 从C57BL/6小鼠分离海马星形胶质细胞,免疫荧光检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)进行细胞种类鉴定,不同浓度CCK-8干预后噻唑蓝(MTT)法评估其细胞毒性。庆大霉素诱导构建细胞损伤模型,将细胞分为对照组、模型组、0.1、0.5和1.0μmol/L CCK-8组。MTT法检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western印迹检测凋亡相关因子胱天蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2及NF-κB信号通路相关因子NF-κB、p-NF-κB蛋白表达。结果 GFAP呈阳性表达说明小鼠海马星形胶质细胞成功分离,且0.1、0.5和1.0μmol/L的CCK-8对其均无细胞毒性。与对照组相比,模型组细胞增殖活力、Bcl-2蛋白表达明显下降,凋亡率、IL-6、TNF-α浓度,Caspase-3及p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显上升(P<0.01)。与模型组相比,0.1、0.5和1.0μmol/L CCK-8组Bcl-2蛋白表达明显上升,凋亡率、IL-6、TNF-α浓度,Caspase-3及p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论 外源性CCK-8能减轻庆大霉素诱导的小鼠海马星形胶质细胞炎症损伤,进而抑制细胞异常凋亡,其机制可能与CCK-8抑制NF-κB信号通路的激活有关。

关 键 词：外源性胆囊收缩素八肽 海马星形胶质细胞损伤 炎症反应 核因子(NF)-κB信号通路 

分 类 号：R392[医药卫生—免疫学]