葱白提取物通过激活AKT/HIF-1α通路抑制自噬缓解缺氧/复氧心肌细胞损伤  

作　　者：吴勇宏 柯于鹤[1] 田立群[1] 潘婉[1] 卜文玉 康棋棋 刘翰 

机构地区：[1]武汉市第一医院,湖北武汉430022 [2]湖北中医药大学

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第8期1988-1991,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：武汉市医学科研项目(WZ21C39)。

摘　　要：目的 探究葱白提取物(FOB)对缺氧/复氧(H/R)模型细胞增殖、周期和自噬的影响及其与蛋白激酶B(AKT)/低氧诱导因子(HIF)-1α通路的关联。方法 FOB及磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)/AKT抑制剂米替福辛(MTF)处理H/R模型H9c2细胞,将细胞分为对照组、H/R组、H/R+FOB组、H/R+MTF组、H/R+MTF+FOB组。CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,Western印迹检测相关细胞周期蛋白(Cyclin)D1,AKT/HIF-1α通路中AKT、p-AKT、HIF-1α,自噬相关蛋白(Beclin)-1、微管相关蛋白轻链(LC)3-Ⅱ/Ⅰ表达水平,透射电镜观察细胞内自噬。结果 与对照组比较,H/R组细胞活力显著下降,细胞周期G1期比例显著降低,G2期比例显著升高,CyclinD1蛋白表达显著降低,p-AKT/AKT、HIF-1α、Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著升高(均P<0.05);细胞自噬小体增加。与H/R组比较,H/R+FOB和H/R+MTF组细胞活力显著上升,细胞周期G1期比例显著升高,G2期比例显著降低,CyclinD1蛋白表达显著升高,p-AKT/AKT、HIF-1α、Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著降低(P<0.05);细胞自噬小体减少。结论 FOB可通过抑制细胞自噬缓解H/R诱导导致的心肌细胞活力下降和周期改变,其机制与激活AKT/HIF-1α通路相关。

关 键 词：葱白提取物 缺氧/复氧 蛋白激酶B(AKT)/低氧诱导因子(HIF)-1α通路 自噬 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]