胞内钙参与低渗性膜牵引起豚鼠胃窦环行肌细胞毒蕈碱受体门控电流增加的过程  

作　　者：禹永春[1] 郭慧淑[1] 等 

机构地区：[1]延边大学医学院消化生理研究室，延吉133000，中国

出　　处：《Acta Pharmacologica Sinica》2002年第11期1007-1012,共6页中国药理学报（英文版）

摘　　要：目的：研究在低渗性膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞卡巴胆碱诱发的毒蕈碱受体门控电流（ICCh)增加过程中胞内钙的作用。方法：采用传统全细胞膜片箝技术，对以胶原酶急性分离的单细胞进行低渗灌流，观察ICCh的变化。结果：低渗性膜牵张明显增强ICCh；ICCh阻断剂奎尼丁3μmol/L完全抑制ICCh和低渗膜牵张引起的ICCh增强效应；胞外无钙状态下低渗膜牵张引起的ICCh增强效应完全被抑制，但是单纯钙通道阻断剂尼卡地平5μmol/L或牵张刺激敏感阳离子通道阻断剂氯化钆100nmol/L不能阻断；同时用尼卡地平和氯化钆处理能够完全阻断低渗膜牵张引起的ICCh增强效应；用钙引发钙释放受体激动剂ryanodine处理也完全阻断低渗膜牵张引起的ICCh增强效应。结论：低渗性膜牵张增强ICCh，这种增强效应与胞外钙进入胞内并诱发钙引起的钙库释放有关。

关 键 词：毒蕈碱受体 幽门窦 膜牵张 低渗溶液 卡巴胆碱 钙 膜片箝技术 

分 类 号：R975[医药卫生—药品]