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作 者:李琦[1] 钱桂生[1] 张青[1] 陈仲祥 张伦基
机构地区:[1]第三军医大学新桥医院全军呼吸病研究所 [2]重庆钢铁公司职工医院 [3]巴中市人民医院
出 处:《解放军医学杂志》2003年第2期110-112,共3页Medical Journal of Chinese People's Liberation Army
基 金:国家自然科学基金重点项目 (编号 39730 2 1 0 );全军医学科研"十五"重点项目 (编号 0 1Z0 74)资助课题
摘 要:通过复制油酸 内毒素(OA +LPS)介导的大鼠急性肺损伤 (ALI)模型并观察大鼠血浆IL 10含量的变化 ,探讨抗炎因子在ALI发病机制中的意义。采用OA +LPS序贯性两次致伤Wistar大鼠 ,复制ALI模型 ;采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测血浆IL 10含量。结果显示 ,OA +LPS组大鼠呼吸窘迫 ,PaO2 早期低于 8kPa,死亡率升高 ,肺含水量显著增加 ,肺水肿、浸润等病变严重 ,伴透明膜形成 ,血浆IL 10含量显著升高 ;尤其在间隔 4h两次致伤以后 ,上述各指标变化最大。结果表明 ,OA +LPS序贯性两次致伤大鼠 ,可以介导严重的ALI/ARDS ,即在第 1次致伤后的非失控基础上 ,给予第 2次较小剂量致伤 ,可以引发ARDS形成 ,同时还触发机体抗炎机制在细胞因子水平异常升高 ,并且在两次致伤之间还存在一个“To investigate the interleukin 10 (IL 10) content in plasma in rats with acute lung injury(ALI) induced by oleic acid (OA) and lipopolysaccharide(LPS). OA (0.2ml/kg) and LPS (2mg/kg) was given to Wister rats to produce ALI. The respirtory rate,PaO 2 , wet weight/dry weight (W/D) of the lung, and pathological changes were observed, and IL 10 was determined with enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). The results showed that ALI was produced in rats with OA+LPS, and there was a significant increase in IL 10 content in plasma in rats, especially in OA+LPS/4h group. The above results suggested that OA+LPS might produce ALI in rats, and the development of ALI was related to an obvious increase of the IL 10 content in plasma.
关 键 词:成人型呼吸窘迫综合征 脂多糖类 油酸 白细胞介素10
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